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第1章 基础知识篇(1)

1.冠心病是什么

冠心病是冠状动脉性心脏病的简称。是一种由于冠状动脉固定性(动脉粥样硬化)或动力性(血管痉挛)狭窄或阻塞,发生冠状循环障碍,引起心肌氧供需之间不平衡而致心肌缺血缺氧或坏死的一种心脏病,亦称缺血性心脏病。因冠状动脉粥样硬化导致血管腔的狭窄是造成心肌缺氧的主要原因(90%左右),因此通常意义上的冠心病是指冠状动脉粥样硬化性心脏病。此外,冠状动脉痉挛、冠状动脉炎症、冠状动脉夹层、冠状动脉机械性损伤,亦可造成心肌的缺血缺氧,有人亦将其归属为冠心病的范畴。

2.冠状动脉有哪几个类型

左、右冠状动脉的分支及其终末支,在心脏胸肋面变异较小,而在膈面变异较大。采用Schlesinger等的分类原则,将冠状动脉的分布分为三型:(1)右优势型:右冠状动脉在膈面除发出后降支外,并有分支分布于左室膈面的部分或全部。(2)均衡型:两侧心室的膈面分别由本侧的冠状动脉供血,它们的分布区域不越过房室交点和后室间沟,后降支为左或右冠状动脉末梢,或同时来自两侧冠状动脉。(3)左优势型:左冠状动脉除发出后降支外,还发出分支供应右室膈面的一部分。据我国调查,右优势型约占65%,均衡型约占29%,左优势型约占6%。

上述分型方法主要依据冠状动脉的解剖学分布,但左心室的厚度往往大大超过右心室,所以,从血液供应量来说,左冠状动脉永远是优势动脉。

3.心脏结构的特点是什么

心脏的外表似乎很简单,然而其内部构造却较为复杂。心脏是由肌肉组成的一个器官,其内部被肌性间隔分成左右两个部分,房间隔将心房分成左右两个心房,室间隔将心室分成左右两个心室,两者之间相隔绝,互不相通,每一侧心脏又由薄壁的心房和厚壁的心室组成,心房和心室之间有瓣孔使两者相沟通,在瓣孔处有花瓣一样的薄膜,它的作用就像门一样可开放和关闭,此瓣膜称为房室瓣。左心房与左心室之间的瓣膜,由两片组成,叫二尖瓣。右心房与右心室之间的瓣膜,由三片组成,称三尖瓣。

人体的上身和下身两条大血管(上腔静脉和下腔静脉)接到右房,而右心室发出肺动脉,肺动脉又分成左右肺动脉,然后再分成无数分支进入两侧肺脏。左心房接受来自左右肺共四根肺静脉,左心室伸出一支主动脉,主动脉又分成许多大小动脉至全身各个部位。心室靠其强大的收缩力将血液泵入外周主动脉及肺动脉。主动脉及肺动脉开口均有三个袋状的瓣膜,分别称为主动脉瓣和肺动脉瓣,它们在心室收缩期开放,舒张期关闭,只许心室血液流向主动脉及肺动脉,不让血液倒流入心室。二尖瓣、三尖瓣和主动脉瓣及肺动脉瓣的单向开放,保证了血液循单一方向流动。

4.哪些因素易患冠心病

随着医学科学工作者对冠心病广泛而深入的研究表明,本病是多因素的疾病,为多种因素作用于不同环节所致。这些因素即为易患因素,或称危险因素,主要包括:

(1)年龄

本病多见于40岁以上的中老年人,49岁以后进展较快,心肌梗塞与冠心病猝死的发病率与年龄成正比。近年来,冠心病的发病有年轻化的趋势。

(2)性别

在美国多种族中,都是男性冠心病死亡率明显高于女性。据1979年的统计资料,35~44岁男性白人冠心病的死亡率5.2倍于女性。在我国,男女比例约为21。但女性绝经期后,由于雌激素水平明显下降,而LDL则升高,此时,女性冠心病发病率明显上升,有资料表明,60岁以后,女性发病率大于男性。

(3)职业

脑力劳动者大于体力劳动者,经常有紧迫感的工作较易患病。

(4)饮食

常进食较高热量的饮食、较多的动物脂肪、胆固醇者易患本病。同时,食量大也易患本病,世界第一肥胖国——德国,其研究人员认为,“吃得胖就是因为吃得多”,所以,要控制冠心病的发病率,除了控制高脂饮食摄入外,也必须重视控制食量。

(5)血脂由于遗传因素,或脂肪摄入过多,或脂质代谢紊乱而致血脂异常。如总胆固醇、甘油三酯、LDL、VLDL增高,而HDL下降,易患本病。

(6)血压血压升高是冠心病发病的独立危险因素。血压升高所致动脉粥样硬化所引起的危害,最常见者为冠状动脉和脑动脉。冠状动脉粥样硬化病人60%~70%有高血压,高血压病人患本病者是血压正常者的4倍。

(7)吸烟吸烟是冠心病的主要危险因素。吸烟者与不吸烟者比较,本病的发病率和死亡率增高2~6倍,且与每日吸烟的支数成正比。

(8)肥胖超标准体重的肥胖者(超重10%为轻、20%为中、30%为重度肥胖),易患本病,体重迅速增加者尤其如此。但目前认为,应该重视研究评价体重的方法。不能单看体重指数,而应测量皮下脂肪的厚度。已有前瞻性研究资料表明,向心性肥胖者具有较大的危险性。

(9)糖尿病糖尿病易引起心血管病这一事实已被公认。有资料表明,糖尿病病人本病发病率是非糖尿病者的2倍。

(10)遗传家族中有在年轻时易患本病者,其近亲患病的机会可5倍于无这种情况的家族。

在以上十大因素中,血压过高、体重超标、胆固醇过高或过低是导致冠心病、脑卒中的最危险因素。这是由中国医科院阜外心血管病医院等17个单位协同完成的“八五”攻关课题,也是首次大样本追踪调查显示的结果。研究还表明,舒张压和体重均值增高导致脑卒中发病率升高,而收缩压、体重及血清胆固醇均值增高则导致冠心病发病率增高。

5.冠状动脉的功能是什么

人体各组织器官要维持其正常的生命活动,需要心脏不停地搏动以保证血运。而心脏作为一个泵血的肌性动力器官,本身也需要足够的营养和能源,供给心脏营养的血管系统,就是冠状动脉和静脉,也称冠脉循环。冠状动脉是供给心脏血液的动脉,起于主动脉根部,分左右两支,行于心脏表面。正常情况下,它对血液的阻力很小,小于总体冠状动脉阻力的5%,从心外膜动脉进入心壁的血管,一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌;一类是垂直进入室壁直达心内膜下(即穿支),直径几乎不减,并在心内膜下与其它穿支构成弓状网络,然后再分出微动脉和毛细血管。丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网,供给心肌血液。由于冠状动脉在心肌内行走,显然会受制于心肌收缩挤压的影响。也就是说,心脏收缩时,血液不易通过,只有当其舒张时,心脏方能得到足够的血流,这就是冠状动脉供血的特点。人心肌的毛细血管密度很高,约为2500根/mm2,相当于每个心肌细胞伴随一根毛细血管,有利于心肌细胞摄取氧和进行物质交换。同时,冠状动脉之间,尚有丰富的吻合支或侧支。冠状动脉虽小,但血流量很大。占心排血量的5%,这就保证了心脏有足够的营养,维持它有力地昼夜不停地跳动。冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血,归流于冠状静脉窦,回到右心房。如果冠状动脉突然阻塞,不能很快建立侧支循环,常常导致心肌梗塞。但若冠状动脉阻塞是缓慢形成的,则侧支可逐渐扩张,并可建立新的侧支循环,起代偿的作用。

6.缺血性心脏病的定义和分类

“缺血性心脏病”与“冠心病”是同义词。是由于冠状动脉循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而导致的心肌损害。包括急性暂时性和慢性两种情况,可由于功能性改变或器质性病变而引起的主动脉瓣狭窄等非冠状动脉性血流动力学改变引起的缺血不包括在该疾病之中。

世界卫生组织(WHO)将缺血性心脏病分为5类:

(1)原发性心脏骤停

为一突发事件,是由于心电不稳定所致,不可以作出其他诊断的依据,可作为无既往缺血性心脏病的证据。

(2)心绞痛

(1)劳累性心绞痛:心绞痛发作与心肌需氧量增加或运动有关,舌下含服硝酸甘油后常有效。又可分3类:

初发劳累性心绞痛:病程在1个月以上。

稳定型劳累性心绞痛:病程稳定1个月以上。

恶化型劳累性心绞痛:同等程度劳累所诱发胸痛的发作次数、严重程度及持续时间突然加重。

(2)自发性心绞痛:心绞痛发作与心肌需氧量增加无关,持续时间较长,程度较重,不易被硝酸甘油所缓解。心电图常出现暂时性ST段压低或T波改变。若心绞痛发作时出现暂时性ST段抬高,称为变异型心绞痛。

初发劳累性、恶化型劳累性和自发性心绞痛常称为不稳定型心绞痛。

(3)心肌梗死

(1)急性心肌梗死:依据病史、心电图和血清酶的变化而作出临床诊断。

(2)陈旧性心肌梗死:依据肯定的心电图改变,而无急性心肌梗死病史和酶学变化而作出临床诊断。

(4)缺血性心脏病中的心力衰竭

可以是急性心肌梗死或既往心肌梗死的并发症,也可由心绞痛发作或心律失常所诱发。

(5)心律失常

可以是缺血性心脏病的惟一症状,但必须由冠状动脉造影证明冠状动脉阻塞后,才能确诊。

7.冠心病分为哪几类

冠心病一般可分为下列五型:

(1)隐性冠心病

当冠状动脉粥样硬化的程度较轻,心肌缺血病变的广度较小时,病人可无任何不适的感觉,心肌无组织形态的改变。仅心电图检查才发现有心肌缺血的S—T段压低或T波倒置等改变(反映心肌缺血的心电图表现)。

(2)心绞痛

心绞痛是由于心肌供氧和需求失衡所致。有发作性胸骨后疼痛,多在3~5分钟内消失,为一过性心肌供血不足所致,心肌多无组织形态改变。

(3)心肌梗死

心肌梗死是心脏冠状动脉某一支或其分支,因动脉硬化,管腔狭窄、堵塞,使供应这部分心肌的血液中断而发生心肌坏死。临床上可出现持续时间大于15~30分钟的性质剧烈的胸部压榨样疼痛,有时放射至肩部或上腹部。其为冠心病中最重的一型,如不及时诊断和处理,可危及生命。

(4)缺血性心肌病

长期心肌缺血,导致心肌逐渐纤维化或心肌硬化,可引起心脏扩大、心律失常和心力衰竭。此型的主要表现形式为:

(1)心律失常心律失常是指心律起源部位或心搏频率与节律或冲动传导等任意一项出现了异常。包括心跳过快或过慢、不规则、期前收缩(早搏)等等。

(2)心力衰竭(心功能不全)心力衰竭是指由于心肌收缩力减弱,不能将静脉回流的血液等量地搏入动脉,因而造成静脉系统淤血,动脉系统供血不足,致使身体重要器官如心、脑、肺、肾、肝、胃、肠等严重缺血、缺氧,由此而引起一系列病理变化,临床所见是一组复杂的综合征。

(5)猝死

是指在原有冠状动脉粥样硬化的基础上,没有任何先兆的情况下,发生未能预料的突然死亡,也就是猝不及防的骤然死亡。从发病到死亡的时间很短,一般在1小时以内。有的甚至短到30秒短,最长也不超过24小时。

8.常规心电图的新认识有哪些

常规心电图平时或发作时ST段水平或下垂型压低是诊断冠心病的重要证据,另外,有以下一些新的认识。

(1)出现下列情况之一提示左主干或三支病变。(1)胸痛发作时,aVR导联的ST段抬高而其他导联的ST段压低。(2)静息时胸痛患者的各导联ST段压低总和>1.2mV。(3)下壁梗死合并左后分支传导阻滞。

(2)梗死性Q的形成条件。(1)梗死直径>2.5~3.0cm。(2)梗死厚度>5~7mm,累及左室壁厚度的50%。(3)梗死的部位必须在QRS起始40毫秒部位。

(3)等位性Q波的概念。指在梗死后未形成病理性Q波,但出现的特征性的QRS形态改变。主要有:(1)小Q波。(2)QRS波群起始部的切迹或顿挫。(3)进展性的Q波。(4)R波的丢失。

(4)用QRS记分系统估测梗死面积和左室功能。

(5)怀疑急性心肌梗死而ST段压低者不宜溶栓,而只有ST段压低,并且ST段压低最明显的导联在V2、V3时进行溶栓是有益的。

(6)急性前壁梗死后2~5天心前导联ST段持续抬高伴T波直立提示并发附壁血栓。

(7)QT间期离散度。即标准12导联心电图中测量最大QT间期和最小QT间期之差。它反映了心室肌复极的非同步性。正常值为30~50毫秒。在心肌梗死、心衰或长QT间期综合征患者,其升高提示恶性室性心律失常及猝死的可能性增加。

9.动脉粥样硬化的特点是什么

动脉粥样硬化的特点是指动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变,导致管壁增厚变硬,失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉(如主动脉)和中型肌弹力型动脉(以冠状动脉和脑动脉罹患最多),受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变同时存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚,出血和血栓形成,纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退化和钙化。现代细胞分子生物学技术显示,动脉粥样硬化病变都具有平滑肌细胞增生,大量胶原纤维、弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成,以及细胞内外脂质积聚的特点。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈现黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。

10.心力衰竭有哪些临床表现

心力衰竭根据临床表现可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。心力衰竭可以突然发生亦可缓慢发生,故又可分为急性和慢性心力衰竭,又称充血性心力衰竭。

左心衰竭多由冠心病及高血压性心脏病引起。早期表现主要是劳累后心悸气短、呼吸困难、咳嗽等,休息后症状可以消失。进一步发展,可出现夜间睡眠突然憋醒,喘息一阵后,才逐渐平静。病情严重者,安静状态下亦有呼吸困难、咳嗽、咯粉红色泡沫样痰、紫绀、冷汗、心率快、呼吸次数增加,心脏可闻及奔马律肺,肺部可闻及湿罗音等。

右心衰竭常见于肺心病、风湿性心脏病及冠心病(如右心室心肌梗死)等。自觉症状有心慌气短、疲劳、腹胀、食欲不振、恶心等。还有口唇、手脚末端青紫、颈静脉充盈怒张、肝脏肿大、全身浮肿,甚至出现腹水、胸水。

11.如何提高心绞痛心电图检查的阳性率

如果可能,尽量要保存一份正常时和一份心绞痛发作时的心电图,以便前后比较,做出正确的判断。实验证明,冠心病病人出现典型心绞痛症状时,冠状动脉血流量一般都下降50%~60%;心电图出现典型缺血表现时,冠状动脉血流量多下降70%以上。所以,心电图不是诊断早期冠心病的敏感方法。多数资料表明,心绞痛病人休息时非发作的心电图检查仅有30%~40%阳性。此外,动态心电图观察可使冠心病阳性率提高到75%左右,运动试验可使阳性率提高到75%~85%。

12.无痛性心肌梗死是什么

临床上无痛性心肌梗死较常见,约10%~20%的心肌梗死患者无典型的胸痛症状。无痛性心肌梗死并不代表心肌梗死患者病变及病情较轻。常见于下列情况:

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