心力衰竭时由于心室收缩期排血量减少，心室内残余血量增多。舒张期充盈压力增高，可同时出现组织缺氧以及心房和静脉淤血。组织缺氧通过交感神经活性增加，引起皮肤内脏血管收缩，血液重新分布，以保证重要器官的血供。肾血管收缩后肾血流量减少，肾小球滤过率降低，肾素分泌增加，继而醛固酮分泌增多，使近端和远端肾曲小管对钠的再吸收增多，体内水钠潴留，引起血容量增多，组织间隙等处体液淤积。近年来对神经内分泌在心衰发生发展中的调节作用有了新的认识。心衰时心排出量减少，可通过交感神经激活肾素一血管紧张素一醛固酮系统，从而引起！受体一腺苷酸环化酶系统调节紊乱。使外周血管收缩，水钠潴留。以致加剧心室重塑，促进心衰恶化。
心室负荷过重可分为容量负荷过重和压力负荷过重。前者在轻度或中度时心肌代偿能力较后者好些，例如房间隔缺损虽然有时分流量很大，但属舒张期负荷过重，在儿童期很少发生心力衰竭，肺动脉瓣狭窄属收缩期负荷过重，心衰出现更早些；主动脉瓣缩窄伴动脉导管未闭则兼有收缩和舒张期负荷过重，故在新生儿时期可致死。
三、临床表现
年长儿心衰的症状与成人相似，主要表现为乏力、活动后气急、食欲减低、腹痛和咳嗽。安静时心率增快，呼吸浅表、增速，颈静脉怒张，肝增大、有压痛，肝颈反流试验阳性。病情较重者尚有端坐呼吸、肺底部可听到湿喷音，并出现水肿，尿量明显减少。心脏听诊除原有疾病产生的心脏杂音和异常心音外，常可听到心尖区第一心音减低和奔马律。
婴幼儿心衰的临床表现有一定特点。常见症状为呼吸快速、表浅、频率可达50—100次/min，喂养困难，体重增长缓慢，烦躁多汗，哭声低弱，肺部可闻及干喂音或哮鸣音。水肿首先见于颜面、眼睑等部位，严重时鼻唇三角区呈现青紫。
四、诊断
1.临床诊断依据
（1）安静时心率增快，婴儿>180次/min，幼儿>160次/min，不能用发热或缺氧解释者。
（2）呼吸困难，青紫突然加重，安静时呼吸达60次/min以上。
（3）肝大达肋下3cm以上，或在密切观察下短时间内较前增大，而不能以横膈下移等原因解释者。
（4）心音明显低钝，或出现奔马律。
（5）突然烦躁不安，面色苍白或发灰，而不能用原有疾病解释。
（6）尿少、下肢水肿，以除外营养不良，肾炎、维生素B2缺乏等原因所造成者。
2.其他检查
上述前四项为临床诊断的主要依据。尚可结合其他几项以及下列（1（2）项检查进行综合分析。
（1）胸部X线检查：心影多呈普遍性扩大，搏动减弱，肺纹理增多，肺门或肺门附近阴影增加，肺部淤血。
（2）心电图检查：不能表明有无心衰，但有助于病因诊断及指导洋地黄的应用。
（3）超声心动图检查：可见心室和心房腔扩大，M型超声心动图显示心室收缩时间期延长，喷血分数降低。心脏舒张功能不全时，二维超声心动图对诊断和引起心衰的病因判断有帮助。
五、治疗
应重视病因治疗，先天性心脏病患者的内科治疗往往是术前的准备，而且手术后亦需继续治疗一个时期；心肌病患者，内科治疗可使患者症状获得暂时的缓解；如心衰由甲状腺功能亢进、重度贫血或维生素Bi缺乏、病毒性或中毒性心肌炎等引起者需及时治疗原发疾病。
心力衰竭的内科治疗有下列几方面。
1.般治疗
充分的休息和睡眠可减轻心脏负担，平卧或取半卧位，尽力避免患儿烦躁、哭闹，必要时可适当应用镇静剂，苯巴比妥、吗啡（0.05mg/kg）皮下或肌肉注射常能取得满意效果，但需警惕抑制呼吸。供氧往往是需要的。心力衰竭时，患者易发生酸中毒、低血糖和低血钙，新生儿时期更是如此。因此一旦发生以上情况，应予及时纠正。应给予容易消化及富有营养的食品，一般饮食中钠盐应减少，很少需要严格的极度低钠饮食。
2.洋地黄类药物
迄今为止洋地黄仍是儿科临床上广泛使用的强心药物之一。洋地黄作用于心肌细胞上的Na.KATP酶，抑制其活性，使细胞内Na+浓度升高，通过Na+—Ca2+交换使细胞内Ca2+升高，从而加强心肌收缩力，使心室排空完全，心室舒张终末期压力明显下降，从而静脉淤血症状减轻。近年，更认识到它对神经内分泌和压力感受器的影响。洋地黄能直接抑制过度的神经内分泌活性（主要抑制交感神经活性作用）。除正性肌力作用外，洋地黄还具有负性传导、负性心率等作用。洋地黄对左心瓣膜反流、心内膜弹力纤维增生症、扩张型心肌病和某些先心病等所致的充血性心力衰竭均有效。尤其是合并心率增快、房扑、房颤者更有效。而对贫血、心肌炎引起者疗效较差。
小儿时期常用的洋地黄制剂为地高辛，可口服和静脉注射，作用时间较快，排泄亦较迅速，因此剂量容易调节，药物中毒时处理也比较容易。地高辛酏剂口服吸收率更高。早产儿对洋地黄比足月儿敏感，后者又比婴儿敏感。婴儿的有效浓度为2）4ng/ml，大年龄儿童为l—2ng/ml。由于洋地黄的剂量和疗效的关系受到多种因素的影响，所以洋地黄的剂量要个体化。
（1）洋地黄化法：如病情较重或不能口服者，可选用毛花苷C或地高辛静注，首次给洋地黄化总量的1/2，余量分2次，每隔4）6小时给予，多数患儿可于8）12小时内达到洋地黄化；能口服的患者开始给予口服地高辛，首次给洋地黄化总量的1/3或1/2，余量分2次，每隔6）8小时给予。
（2）维持量：洋地黄化后12小时可开始给予维持量。维持量的疗程视病情而定：急性肾炎合并心衰者往往不需用维持量或仅需短期应用；短期难以去除病因者如心内膜弹力纤维增生症或风湿性心瓣膜病等，则应注意随患儿体重增长及时调整剂量，以维持小儿血清地高辛的有效浓度。
（3）使用洋地黄注意事项：用药前应了解患儿在2）3周内的洋地黄使用情况，以防药物过量引起中毒。各种病因引起的心肌炎患儿对洋地黄耐受性差，一般按常规剂量减去1/3，且饱和时间不宜过快。未成熟儿和<2周的新生儿因肝肾功能尚不完善，易引起中毒，洋地黄化剂量应偏小，可按婴儿剂量减少1/3—1/2。钙剂对洋地黄有协同作用？故用洋地黄类药物时应避免用钙剂。此外，低血钾可促使洋地黄中毒，应予注意。
（4）洋地黄毒性反应：心力衰竭愈重、心功能愈差者，其治疗量和中毒量愈接近，故易发生中毒。肝肾功能障碍、电解质紊乱、低钾、高钙、心肌炎和大剂量利尿之后的患儿均易发生洋地黄中毒。小儿洋地黄中毒最常见的表现为心律失常，如房室传导阻滞、室性期前收缩和阵发性心动过速等；其次为恶心、呕吐等胃肠道症状；神经系统症状，如嗜睡、头昏、色视等较少见。
洋地黄中毒时应立即停用洋地黄和利尿剂，同时补充钾盐。小剂量钾盐能控制洋地黄引起的室性期前收缩和阵发性心动过速。轻者每日用氯化钾0.075—0.1g/kg，分次口服；严重者每小时0.03—0.04g/kg静脉滴注，总量不超过0.15g/kg，滴注时用10%葡萄糖稀释成0.3%浓度。肾功能不全和合并房室传导阻滞时忌用静脉给钾。钾盐治疗无效或并发其他心律失常时的治疗参见心律失常节。
3.利尿剂
钠、水潴留为心力衰竭的一个重要病理生理改变，故合理应用利尿剂为治疗心力衰竭的一项重要措施。当使用洋地黄类药物而心衰仍未完全控制，或伴有显著水肿者，宜加用利尿剂。对急性心衰或肺水肿者可选用快速强效利尿剂如呋塞米或依他尼酸，其作用快而强，可排除较多的Na，而K的损失相对较少。慢性心衰一般联合使用噻嗪类与保钾利尿剂，并采用间歇疗法维持治疗，防止电解质紊乱。
4.血管扩张剂
近年来应用血管扩张剂治疗顽固性心衰取得一定疗效。小动脉的扩张使心脏后负荷降低，从而可能增加心搏出量，同时静脉的扩张使前负荷降低，心室充盈压下降，肺充血的症状亦可能得到缓解，对左室舒张压增高的患者更为适用。
（1）血管紧张素转换酶抑制剂.通过血管紧张素转换酶的抑制，减少循环中血管紧张素！的浓度发挥效应。通过国际大规模多中心的随机对照的临床试验证明该药能有效缓解心衰的临床症状，改善左室的收缩功能，防止心肌的重构，逆转心室肥厚，降低心衰患者的死亡率。儿科临床的中、长期疗效还有待观察。卡托普利（巯甲丙脯酸）初始剂量为0.5mg/（kg—d），以后根据病情逐渐加量，每周递增1次，每次增加0.3mg/（kg—d），最大耐受量为5mg/（kg—d），分3—4次口服。依那普利（苯脂丙脯酸）剂量为0.05—0.1mg/（kg—d），一次口服。
（2）硝普钠：硝普钠能释放NO，使cGMP升高而松弛血管的平滑肌，扩张小动脉、静脉的血管平滑肌，作用强，生效快和持续时间短。硝普钠对急性心衰（尤其是急性左心衰、肺水肿）伴周围血管阻力明显增加者效果显著。在治疗体外循环心脏手术后的低心排综合征时联合多巴胺效果更佳。应在动脉压力监护下进行。剂量为0.2g/（kg—min），以5%葡萄糖稀释后点滴，以后每隔5分钟，可每分钟增加0.1）0.2g/kg，直到获得疗效或血压有所降低。最大剂量不超过3—5g/（kg—min）。
（3）酹妥拉明（苄胺唑啉）：#受体阻滞剂，以扩张小动脉为主，兼有扩张静脉的作用。剂量为2—6g/（kg—min），以5%葡萄糖稀释后静滴。
5.其他药物治疗
心衰伴有血压下降时可应用多巴胺，5—10g/（kg—min）。必要时剂量可适量增加，一般不超过30g/（kg—min）。如血压显著下降，以给予肾上腺素0.1）1.0g/（kg*min）持续静脉滴注，这有助于增加心搏出量、提高血压而心率不一定明显增快。
