健康成年人血浆钙浓度保持在2.2一2.6mmol/L的很小范围内，通过调节激素，甲状旁腺激素（PTH）、降血钙素（calcitonin）、维生素D]的作用，可使它在结肠、骨骼和肾之间运动。每个人都有自己特定的血浆钙浓度，称为调定点（set一point）。调定点通过激素诱导钙进一出细胞外液来维持。PTH对于调定点的调节很重要。
钙以3种形式存在于细胞外液：蛋白结合钙、复合钙和离子钙。血浆总钙浓度是2.2一2.6mmol/L，在一定的pH下，大约40%的钙是与蛋白结合（主要是清蛋白）；5%一10%与阴离子（乳酸、磷酸和碳酸）结合形成复合钙；50%一55%以离子钙形式存在。离子钙在血浆中的浓度是1.1一1.4mmol/L。由于离子钙在整个细胞外液是被动分布，其浓度改变可反映细胞外液总体钙浓度的变化。然而，如果血浆蛋白含量发生明显改变、存在非正常蛋白、pH及复合阴离子浓度发生变化，对血浆中钙的存在形式都有影响。因此，通过判断血浆总钙不能准确反映离子钙的浓度。通常，营养不良的低清蛋白透析患者发生的低血钙，为总血浆钙下降，而活性的离子钙在正常范围。
透析患者的钙平衡在肾功能逐渐丧失和ESRD时被打乱。而透析中钙的增加与减少一定要考虑透析患者的个体钙平衡。
钙平衡发生改变的过程：（1）由于活性维生素込通常只有通过肾1a一羟化酶由维生素D代谢形成，首先发生活性维生素D代谢物的合成下降。（2）磷酸代谢改变。（3）PTH分泌增加。这些因素紧密关联，形成长期的负钙平衡。除了磷和PTH水平增加以外，钙的吸收不充分是肾性骨病发展的主要因素，如骨炎纤维化和骨软化。在肾功能逐渐丧失的早期，由于PTH对肾和肠道的作用，使血浆钙和磷的浓度仍然保持正常。但是，这种维持是以增加PTH分泌为代价的。当肾补偿能力让步于肾衰竭时，出现高磷血症和低钙血症（肾小球滤过率<20ml/min）。患者PTH升高程度、个体钙和磷摄入、钙盐和活性维生素D代谢物质处方以及透析液钙浓度决定了ESRD患者钙和磷的水平。口服钙和活性维生素D代谢物可以补偿长期负钙平衡，改善被打乱的钙代谢。
除了透析患者补充钙盐和活性维生素D代谢物以外，血液透析是影响透析患者钙平衡的主要因素。透析液钙浓度和特殊的临床要求决定了透析患者血浆钙浓度。
透析的弥散作用（离子和复合钙）和对流作用可使患者血浆中钙浓度发生改变。比如使用钙浓度1.75mmol/L的透析液，如果透析前血浆钙是2.27mmol/L，患者钙累积为21.9mmol/L（879mg）。使用1.25mmol/L时，没有钙转移发生；使用0.75mmol/L钙时，有5.8mmol/L钙丢失。
透析当中血浆离子钙浓度的变化能干扰心肌和血管平滑肌收缩，使血压调节受到影响。透析液钙浓度和pH的明显改变可使血浆离子钙浓度发生变化。在标准的碳酸氢盐透析中，当透析液钙浓度1.25mmol/L时，血浆离子钙的水平保持不变。而透析液钙浓度为1.5mmd/L、1.66mmol/L和1.75mmol/L时，血浆离子钙浓度增加。
长期使用低钙或高钙透析液影响患者的钙平衡，其结果是对患者肾性骨病的发展及对磷代谢和甲状旁腺激素的影响。降低透析液钙浓度，将增加钙丢失的危险，引起长期负钙平衡，使PTH分泌增加及相关骨转化改变。不过，PTH的增加可以通过使用活性维生素D来抑制，从而使低钙透析液可以安全地使用。钙的丢失可以在透析之间通过增加肠道钙补充。高透析液钙浓度（1.75mmol/L）可以引起血钙升高，如果钙磷乘积>60，有钙在血管和组织沉积的危险。
在血液透析开展的初期，透析液钙浓度设定更接近于正常血浆可扩散钙的浓度（1.1一1.4mmol/L）。后来，认识到低血钙在引起高甲状旁腺亢进和肾性骨营养不良中扮演的角色后，增加了透析液钙浓度（1.75mmd/L）。今天，钙盐作为磷结合剂替代铝化合物被广泛使用（90%的患者）。同时，服用活性维生素D代谢物防止和治疗肾性骨病。为了避免高血钙而降低了透析液的钙浓度，从1.75mmol/L降到1.5一1.25mmol/L，甚至更低。
尿毒症患者血浆离子钙和蛋白结合钙的水平在肾功能不全时下降，而复合钙浓度升高。影响钙扩散的两个原因是：（1）超滤后相关的蛋白浓度增加，使蛋白结合钙的百分比增加。（2）治疗过程中碳酸氢钠浓度升高，能够更改蛋白的净电荷，增加与蛋白结合钙的数量。
透析液中有15%一20%的钙与缓冲液结合，使透析液的离子钙浓度小于总钙。从透析器的透析液进口到出口，因为磷浓度的升高，使离子钙浓度下降，复合钙升高。
在透析中改变钠浓度，其他离子将同时被改变。在这种情况下，透析液钙浓度可能被升高0.15mmol/L。
透析中也要考虑通过对流引起的钙转移，每升超滤液包含50mg钙；假定每次透析除水2L，每年大约15g钙被排除。
理想的透析液钙浓度是使患者达到零或微量的正钙平衡，即透析前最高总血浆钙浓度在2.4一2.5mmol/L（1.25一1.30mmol/L的离子钙）。
透析液钙浓度的选择、口服钙及活性维生素D的补充要区别于不同患者。处方量要基于透析前透析后血浆钙和磷的常规测定结果。常规碱性磷酸测定（作为骨转化的标记）和常规iPTH浓度计算（作为高甲状旁腺功能亢进的标记），保持钙磷乘积<60，以降低转移性组织钙化的危险。手、胸锁关节和髋关节的放射线筛查，结合骨矿物质含量或骨组织活检也能进行个体的肾性骨病诊断。
透析液钙浓度的选择一定个体化，要考虑个体钙平衡、磷的水平，高甲状旁腺亢进程度和对医疗方案的依从性。特别是对医疗方案的依从对于使用低钙透析液（1.25mm0l/L）治疗的患者非常重要。因为通过扩散和对流使钙的丢失，一定要通过透析间期肠道的钙吸收来补偿（口服钙盐和活性维生素D）。中等透析液钙浓度（1.5mmol/L）可以被很多患者接受，而一些患者仍然使用传统的1.75mmol/L钙浓度的透析液治疗。
（四）镁离子
镁参与糖降解和细胞分裂等300多种酶的活动。同时，它也在细胞附着和钠、钾、钙跨膜运动中起作用。另外，它在肌肉收缩和舒张、神经传递物质释放中起作用，并且在结节组织的活动电位传递中作为钙拮抗药。
低血镁可产生神经肌肉和中枢神经的问题（抽筋、痉挛和神经病）及心律失常；葡萄糖代谢改变、动脉粥样硬化、高血压、心肌梗死、骨质疏松等并发症。
高血镁也可以引起神经肌肉和中枢神经的并发症，如神经错乱、昏睡、呼吸抑制、麻痹性梗阻、肌肉无力等。此外，高血镁的症状还有恶心、呕吐及心血管问题（低血压、心动过缓、心内传导抑制，甚至心搏停止）。
正常血浆镁浓度为0.8一1.2mmol/L。因为镁是细胞内液离子，血浆镁的浓度改变仅仅反映身体里部分镁的变化。
ESRD患者因为尿量减少使血浆镁水平趋于升高，容易发生镁积蓄，尤其是服用含镁药物（静脉输液、螯合剂、抗酸药、松弛药和碳酸镁）以及横纹肌溶解和透析液镁浓度过高的患者。镁通过胃肠道的吸收（主要是绿色蔬菜、大豆、坚果、谷物和巧克力）也影响血浆镁水平。总体上，透析患者血浆镁的水平大部分升高，但也有部分正常和下降。
透析是镁的清除过程。可以通过使用高浓度镁（0.75mmol/L）的透析液，保持血浆镁浓度正常；或使用低镁（0.25mmd/L）或无镁透析液，使血浆镁浓度下降。
血浆镁浓度的增加可以延缓透析患者动脉钙化的进一步发展，并部分抑制透析当中PTH分泌，但是，这种效果只有在急性高血镁时才能够获得。增加血清镁浓度对于临床PTH的长期抑制不显著，同时，高血镁可引起透析患者的一些临床并发症，如发生骨软化、肾性骨营养不良、瘙痒症、改变神经传导速度等。对于服用氢氧化镁或碳酸镁作为磷结合剂的患者，使用低镁透析液可以防止镁积累。使用低镁透析液在透析中可发生与血压无关的痉挛，如果将透析液转换到0.75mmol/L，症状可立刻缓解。
大部分透析液镁浓度在0.25一0.75mmol/L，但也有无镁和镁浓度1.0mmol/L的透析液。因为高血镁对骨软化的影响，ESRD患者血浆镁水平应当达到正常标准。通常使用镁浓度0.25一0.5mmol/L的透析液可以达到要求。低镁（0.25mmol/L）或无镁透析液被用于口服镁作为磷结合剂治疗的患者可以避免镁积蓄。对于肌肉痉挛患者，要小心使用无镁透析液。
因为在短时高效透析中，可引起严重痉挛。
（五）氯离子
人体内大约85%的氯离子（33mmol/kg体重）分布于细胞外液，是细胞外液的主要阴离子。正常血浆氯离子浓度为98一106mmol/L。氯离子的主要作用是保持细胞内一外液电中性。使阴性改变离子（氯、碳酸氢根等阴离子）数量与阳性改变离子（钠、钾、钙和镁离子）数量平衡。
氯离子的代谢与钠离子代谢有很密切联系：氯与钠以氯化钠形式一同被吸收，氯和钠在正常肾被一同排泄，或者通过蒸发、腹泻和呕吐被一同排除。严重腹泻和呕吐伴随液体丢失可发生氯缺乏所致低氯碱中毒，引起胃肠的酸性分泌。氯离子缺乏的其他并发症有肌肉痉挛、淡漠和厌食。
尿毒症通常伴随酸中毒，表现为血浆碳酸浓度下降。在正常钠浓度情况下，增加氯离子浓度来弥补阴离子的不足，这种形式的酸中毒，称为高氯酸中毒。
大部分透析液氯离子浓度为98一112mmol/L。因为钠、钾、钙、镁是以氯盐的形式存在于透析液中，因此。最佳的透析液氯浓度是由电中性所决定的。
（六）碳酸氢根
人体系统pH应保持在7.35一7.45的小范围内。pH决定了蛋白分子形成并影响酶活性和膜功能。血液pH低于7.37为酸中毒，高于7.43是碱中毒。低于7.2或超过7.6将有生命危险。
肾在维持人体酸一碱内环境的稳定中扮演了主要角色。在肾衰竭的情况下，人体酸碱平衡失调，肾没有能力排泄多余的不挥发酸而恢复身体自身缓冲液（碳酸氢盐等），继而发生代谢性酸中毒。透析治疗的一个重要目标就是通过在透析液中选择合适浓度的缓冲液纠正患者酸中毒，改善和维持患者酸碱状态平衡。
人体自身的缓冲液系统分为碳酸氢盐缓冲液系统和非碳酸氢盐缓冲液系统。碳酸氢盐是细胞外液主要缓冲液，大约占健康人体缓冲液容量的53%。磷酸盐（与有机分子结合或作为自由离子）和蛋白质（咪唑和羟基集团）是重要的细胞内缓冲液。在红细胞内，血红蛋白与有机磷酸盐一起充当缓冲液功能。另外，如果机体由于酸超负荷而呈现酸性状态，机体将动员骨骼进行缓冲。在过量的酸性条件下的5h后，骨骼将是主要的缓冲原。成年人骨骼含有的碳酸磷酸钙，Ca。（P04一6C03]，在酸性状态下以Ca3（P042和NaHC03的形式从骨骼中释放，提供碳酸氢盐作为缓冲物质。其后果是引起负钙平衡和进行性骨矿物质丢失。
碳酸氢盐缓冲液系统分为两部分：碳酸（H2O3一为氢的提供者（缓冲酸），碳酸氢盐（NaHC03.为氢的接受者（缓冲碱）。在红细胞和肾内碳酸脱水酶的帮助下，体内的二氧化碳和水反应后生成碳酸。
碳酸氢盐大部分以碳酸氢钠形式存在于细胞外液，几乎完全溶解为碳酸氢盐和钠离子。
由于快速分解为二氧化碳和水，因此，血浆中碳酸的浓度非常低。血浆中二氧化碳的浓度是碳酸浓度的400倍。因此，碳酸的存在可以忽略不计。
细胞外液碳酸氢盐正常浓度是24mmol/L。在pH7.4时，二氧化碳的浓度是1.2mmol/L，即碳酸氢盐与二氧化碳的比例为20，1。它们的正常比例是通过肺（排除二氧化碳）和肾（由pH决定碳酸氢盐的再生或排泄）的调节实现。动脉血中正常的氢浓度是40nmol/L。
肾通过排泄酸性尿（排除氢离子）和碱性尿（排除碳酸氢盐）降低细胞外液酸或碱的数量，控制身体的酸碱平衡。代谢中产生的不挥发酸（主要是盐酸、硫酸和磷酸）只有通过肾排泄。同时，肾在碳酸氢盐的再生中扮演一个重要角色。
在肾功能正常情况下，通过尿液排泄代谢产生的不挥发酸，使血浆碳酸氢盐浓度不低于24mmol/L。当肾小球滤过率<30ml/min，肾对酸性代谢产物的补偿下降时，患者处于渐进性酸中毒的危险中。首先是肾中氨（nh4+）产生减少（氨分子对于氢离子的清除很重要），其次是近端小管对碳酸氢盐的吸收下降。
人体自身缓冲液系统在对抗氢离子潴留，保持酸碱平衡中起重要作用，包括碳酸氢盐缓冲系统和为排除二氧化碳的呼吸作用。此外，还决定于其他缓冲液含量，主要是骨骼中的碱盐。
血浆中的碳酸氢盐浓度由于消耗而降低，是发展为代谢性酸中毒的信号。而呼吸性酸中毒是以二氧化碳分压升高开始的。氢离子被碳酸氢盐缓冲伴随着二氧化碳的产生，刺激化学受体，引起呼吸增加，直到动脉二氧化碳分压再次下降。血浆碳酸氢盐浓度每下降1mmol/L，二氧化碳分压下降1.2mmHg（160Pa）。不同代谢状态下的酸碱变化。
透析治疗的目的之一是恢复患者体内的缓冲系统。通过半透膜建立弥散作用，使透析液中碳酸氢根等缓冲物质进入血液，纠正酸中毒。由于透析是间歇治疗的特点，单纯通过透析纠正酸碱失衡的程度受到限制’因此可以通过口服或者输液方式进一步补充缓冲碱。
在透析过程中，透析液中的碳酸氢根进入血液补充体内缓冲液储备。只有当进入体内的碳酸氢根数量与体内产生的氢离子及透析中碳酸氢根少量丢失的数量相等，就达到了酸碱平衡。
