接种风疹疫苗有良好的免疫效果，抗体阳转率可达98%，对保护育龄妇女有重要意义。但风疹疫苗为减毒活疫苗，能通过胎盘感染胎儿，故孕妇不宜接种。
§§§第八节流行性腮腺炎
流行性腮腺炎是腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病。临床上以腮腺非化脓性肿胀疼痛，发热伴咀嚼受阻力特征，同时可侵犯其他器官，引起脑膜炎、睾丸炎、卵巢炎和胰腺炎等。本病多发生于儿童和青少年。
【病原学特点】
腮腺炎病毒司副黏液病毒，是单股核糖酸（RNA）病毒，呈球形，有脂蛋白包膜，表面有小的突起。病毒含有五种主要蛋白，即核蛋白（NP）（相当于S抗原），多聚酶蛋白（P），基质蛋白（M），含有血凝素的神经氨酸酶糖蛋白（HN）（又称V抗原），血溶-细胞融合（F）糖蛋白。病毒对低温具有相当抵抗力，在4℃时其活力保持2个月，37℃保持24h，暴露于紫外线下迅速死亡。该病毒有V抗原（病毒抗原）和S抗原（可溶性抗原）两种，感染后可出现相应抗体。S抗体在起病后1周出现，随后即下降，可保持6个月，无保护性；V抗体出现较迟，起病2~3周出现，1~2周后达高峰，V抗体有保护作用。
【流行病学特征】
本病全年均可发病，温带地区以冬春季为主，呈散发或流行。
（一）传染源
传染源为早期患者和隐性感染者。患者自腮腺肿大前7d至肿大后9d有高度传染性。
（二）传播途径
主要通过飞沫传播，经呼吸道感染。密切接触亦可传染。
（三）人群易感性
人群普遍易感，90%的病例发生在5~15岁，1岁以内小儿由于体内尚有获自母体的特异性抗体而较少发病，成人亦可发生。患病后可获持久性免疫力。
【临床表现】
潜伏期14~25d，平均18d。
腮腺炎病毒首先侵入口腔黏膜、鼻黏膜，在局部上皮细胞中增殖，然后进入血循环，成为第1次病毒血症。经血流播散累及腮腺和中枢神经系统等器官，并在其中增殖，病毒再次进入血循环成为第2次病毒血症，侵犯第一次未受波及的一些器官。在临床上相继发生不同器官病变。
腮腺炎的病理变化是以腮腺、舌下腺、颌下腺等非化脓性炎症为特征。腺体呈间质组织水肿，点状出血，淋巴细胞浸润和腺泡坏死，腺管中充满坏死细胞，渗出物及多形核细胞。腺上皮细胞水肿、坏死、腺泡间血管有充血现象。此病理变化也可见睾丸、卵巢、胰腺及其他器官。故临床上有不同器官病变相继发生。
患者多数无前驱症状，起病较急，有发热、头痛、咽痛，食欲欠佳、恶心、呕吐、周身疼痛等。经1~2日后腮腺逐渐肿大，腮腺肿大先由一侧开始，亦可两侧同时累及，肿大以耳垂为中心，向前后下发展，充塞于下颌骨和乳突之间，边缘不清，状如梨形，有坚韧感及压痛，局部皮肤紧张发亮，表面发红，但不化脓。口腔内的腮腺管口（位于上颌第二磨牙旁的颊黏膜上）早期红肿，挤压无脓性分泌物。因腮腺管发炎，进酸性食物时促使腺体分泌致疼痛加剧。严重者颌下腺、舌下腺、颈淋巴结亦被累及，肿胀1~3日达高峰，持续4~5日后逐渐消退。整个病程10~14日。
非典型病例可无腮腺肿胀，而以睾丸炎、卵巢炎、脑膜脑炎表现为重，也有仅见颌下腺和舌下腺肿胀者。
腮腺炎为全身感染性疾病，其并发症也有多种：
⒈无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎等，其中以脑膜脑炎较为多见，常发生在男性儿童。症状出现在腮腺肿大前后或同时发生，一般多在腮腺肿后一周。其临床表现及脑脊液变化与其他病毒性脑炎、脑膜脑炎相似，一般患者预后多良好，但重症者可导致死亡。
⒉睾丸炎与卵巢炎因病毒多侵犯成熟生殖腺，故多见于青春期后成人，占14%~35%。多在腮腺肿大后1周左右开始消退时，突然高热、睾丸肿大、疼痛，常合并附睾炎，鞘膜积液和阴囊水肿。急性症状一般在10日左右消退。1/3患者有睾丸萎缩，但很少致不育。卵巢炎多见于成年女性，占5%~7%，表现于腹部及腰背痛，月经不调等。
⒊胰腺炎较少见，在腮腺肿大3~7日后，以上腹部剧痛和触痛为主要症状，伴发热、恶心、及呕吐等，血清胰淀粉酶增高、脂肪酶增高有助于诊断。发生率低于10%，多在1周内恢复。
⒋其他尚有并发心肌炎、肾炎、乳腺炎、甲状腺炎、前列腺炎等。
【诊断要点】
根据流行情况，接触史以及腮腺肿大特征，诊断并不困难。不典型病例，可用实验检查方法进行确诊。
（一）血象
白细胞计数正常或稍有增加，淋巴细胞相对增多。
（二）血清和尿淀粉酶测定
90患者血清淀粉酶有轻、中度增高；尿淀粉酶亦增高，增高程度往往与腮腺肿大成正比，有助诊断。
（三）血清学检查
一般用补体结合试验，分别检测S及V抗体。S抗体出现早而消失快，S/V比例高者提示急性感染，其效价一般高于1：200或以份血清效价上升4倍亦可诊断为腮腺炎。近年来又采用酶联免疫吸附法检测NP的lgM及间接荧光免疫检测lgM抗体，有助于早期诊断。应用PCR检查腮腺炎病毒RNA，可大大提高疑患者诊断。
（四）病毒分离
早期患者的血、尿、脑脊液、唾液等接种于猴肾、Vero细胞中，可分离病毒，但手续较繁，现不能普遍开展。
本病应与化脓性腮腺炎、颈及耳后淋巴结炎，及其他原因致腮腺肿大，和其他病毒所致脑膜炎相鉴别。
【防治原则】
（一）患者应隔离、休息至腮腺肿胀消退。目前对本病尚无特效疗法，抗生素对本病无效。主要为对症治疗，如给予流质、软食，避免摄入酸性食物。保持口腔清洁卫生，保证液体摄入量。有高热、头痛、腮腺肿痛较重时，可能镇静剂及小剂量退热剂。
中药可用以“普济消毒饮”方为主，随证加减内服或给板蓝根冲剂及针剂。也可选用“紫金锭”或“青黛散”醋调后局部外涂。发病早期可试用利巴韦林，成人每日1g，儿童15mg/kg，静脉滴注，疗程5~7日。亦有报道，应用干扰素治疗成人腮腺炎合并睾丸炎患者收到较满意疗效。睾丸炎时可用丁字带托起，局部冷敷，酌情用肾上腺皮质激素。发生脑膜炎时，加强支持疗法，用脱水剂降低颅内压，并考虑短期内使用肾上腺皮质激素。
患者应按呼吸道传染隔离，接触者一般不检疫，但集体机构儿童应留验3周。预防的重点是对易感者应用腮腺炎减毒活疫苗进行主动免疫。目前，应用减毒活疫苗的免疫力方法，除皮内、皮下接种外，还有喷鼻或气雾方法，90%可产生抗体。由于疫苗可能致畸作用，故孕妇禁用。免疫缺陷者及对鸡蛋蛋白过敏者亦不能使用腮腺炎活疫苗。以免造成不良后果。
§§§第九节脊髓灰质炎
脊髓灰质炎俗称“小儿麻痹症”，是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。临床上，以发热、咽痛及肢体疼痛，部分病人发生肢体弛缓性瘫痪，严重者可因呼吸麻痹而死亡。
过去，本病在我国发病率较高，自20世纪50年代末，开始口服脊髓灰质炎减毒活疫苗进行预防以来，发病率明显下降。1988年世界卫生大会曾提出在2000年全球消灭由脊髓灰质炎病毒野毒株引起的麻痹型病例。由于广泛采取口服疫苗进行有效地预防，使全世界病例数已减少了80%。我国已有效的遏制了本病的流行。
【病学学特点】
脊髓灰质炎病毒属微小核糖核酸（RNA）病毒科肠道病毒属，根据其抗原性质，病毒分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个血清型，各型间无交叉免疫。本病毒在污水和粪便中可生存数月，在低温环境中能长期存活；病毒对热、干燥及各种氧化剂敏感；本病毒能在灵长类的多种细胞中繁殖，故可用组织培养分离病毒和制备疫苗。
【流行病学特征】
（一）传染源
为患者与带病毒者。隐性感染者多见，占流行期的90%以上，无瘫痪患者不易被发现，且人数众多，是本病的主要传染源。
（二）传播途径
粪-口途径是本病的主要传播途径。发病前3~5d至发病后1周的患者咽部及粪便均排出病毒。还可经飞沫传播，但为时短暂。主要由粪便传播，粪便排毒大多3~6周后消失，长者可达3~4个月。通常病毒是经被污染的食物、水、手、日常用品、玩具等，经口进入人体。
（三）人群易感性
人群普遍易感，感染后产生对同型病毒的持久免疫力。新生儿从母体获得被动免疫，很少发病，生后3~4个月抗体降至最低水平，发病渐多，故出生两个月时即可服用疫苗。1~5岁小儿发病率最高（占发病者的94%），以后免疫水平随年龄增大而增长。近年来小儿普遍服用疫苗，使发病年龄有推迟趋势。
本病散发，夏秋季发生较多。
【发病机制】
病毒经口侵入人体，在咽部及肠淋巴组织中增殖，并向外界排出。若此时人体产生足量的特异性抗体，可将病毒清除，而不发病，成为隐性感染者。
如果免疫反应未能消除病毒，病毒可经淋巴入血，引起原发性病毒血症，然后在单核-巨噬细胞系统增殖，继之大量病毒再次侵入血流，形成二次病毒血症，出现发热、上呼吸道或肠道感染等前驱期症状。如此时血中有足量的抗体将病毒中和，则疾病终止，是为顿挫型感染。小部分患者入侵病毒量多且致病力强，机体免疫反应不能将其清除，病毒则通过血脑屏障侵入中枢神经系统的脊髓、脑干等处造成损害，轻者不发生瘫痪（无瘫痪型）重者出现瘫痪（瘫痪型）。脊髓病变可遍及灰质各部，以及颈、腰等节段前角运动细胞最突出，当其受激惹时，临床出现肌肉痉挛、腱反射亢进和病理反射；前角细胞死亡后，出现肢体或躯干瘫痪。后角和脊神经节受刺激可引起疼痛和感觉过敏。侧角病变可引起自主神经症状。脑干病变主要见于延髓及脑桥的脑神经核，导致脑神经瘫痪。呼吸和血管运动中枢也可累及，并出现呼吸衰竭和循环衰竭。
【临床表现】
潜伏期一般5~14日（3~35日）。
临床表现分为4期：
（一）前驱期
有发热、周身不适、头痛、咽痛、轻咳等上呼吸道感染症状或有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。病情大多轻微，持续1~4d，多数患者自愈，此即“顿挫型”。部分患者发热不退进入瘫痪前期。
（二）瘫痪前期
