一、概说
前面已略有所述，睡眠呼吸障碍是导致失眠的众多原因之一。事实上，在所有睡眠障碍中，睡眠呼吸障碍（sleep-disordered breathing，SDB）是最严重的一种，轻则影响日常生活、健康、人际关系，重则置人于死地。
睡眠呼吸障碍，指在睡眠时呼吸的节律及幅度异常，通气量下降程度超过生理范围，造成呼吸困难。它以睡眠中发生异常呼吸事件为特征，是近30年来普遍受到重视的睡眠问题，并为睡眠医学临床研究深入关注。20世纪60年代初，由于科学技术的发展，微型传感记录、声音记录科学技术的出现，打鼾憋气的诊断有了科学依据，其对人体危害的面纱得以逐渐揭露。文献指出，在美国估计有2000多万人患有打鼾憋气，全球每天约有3000人死于打鼾憋气，在成年人群中，10个打鼾的人中有9个憋气或通气降低（孟小明等，2005）。此类患者的诊断主要靠夜间的多导睡眠图（polysomnograph，PSG）侦测，其类型有五种：
（1）原发性打呼（primary snoring）。
（2）阻塞型睡眠呼吸暂停症候群（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）。
（3）中枢型睡眠呼吸暂停症候群（central sleep apnea syndrome，CSAS）。
（4）综合两者的混合型睡眠呼吸暂停症候群（mixed sleep apnea syndrome，MSAS）。
（5）上呼吸道阻力症候群（upper airway resistance syndrome，UARS）。
以上（2）至（4）总称为“睡眠呼吸暂停症候群”（sleep apnea syndrome，SAS）。
二、原发性打呼
（一）含义
原发性打呼与打鼾同义。一般人以为睡得好香好甜，所以鼾声大作，可是枕边人或同室的人却被鼾声吵得通宵难眠，常被指责或抱怨干扰他人的睡眠权利、剥夺他人的睡眠时间，造成他人睡不好，而自己却呼呼大睡。其实是双方都睡不好，双方健康都受到影响。有人打趣借套白居易的诗“春眠不觉晓，处处人惊鸟，夜来伴鼾声，此疾知多少”。这是对打鼾不了解的最佳写照。
（二）呼声产生的机制
当人们在吸气时，气流先经过上呼吸道，然后才会进入气管及肺部。所谓“上呼吸道”，指的是从鼻孔到喉部（约在喉结下方一点）整个通道。睡眠时，因为吸气不顺畅需要用力吸气或吸气时产生“乱流”，会造成上呼吸道中软组织的振动或相互撞击而产生声音，发出鼾声，又称为“打鼾”声，俗称“打呼噜”。有些人打呼的声音高达80分贝，频率可达60～10000赫兹。如果只有单纯的打呼而没有呼吸暂停或缺氧的现象发生，则称为“原发性打呼”。
打呼的情况会随睡眠期加深而显得严重，但到快速眼动期反而减轻，然而打呼往往是产生睡眠呼吸暂停症候群的先兆，或本身就是睡眠呼吸暂停症候群的一个症状。
（三）呼声产生的几率
一般成年人约有20%的人会打呼，中老年人（41～65岁）的男性约有60%，女性约有40%的人有习惯性打呼。
（四）易打呼的人
据统计，下列人士易打呼：
（1）上呼吸道结构异常。上气道松弛、塌陷，舌根后坠，以致睡眠时上气道狭窄。在吸气或呼气时，由于气流通过狭窄的咽喉，使喉腔软组织颤动而发出声音。
（2）扁桃腺肥大，鼻中隔变曲，先天或后天颜面骨异常、舌头过大等。
（3）上呼吸道神经肌肉功能异常。支配气管扩张肌肉的神经或肌肉本身无法发挥正常功能，造成呼吸气道狭窄因而打呼。
（4）睡姿。仰卧时，会导致舌头向后掉及腹部往胸部推挤，易加重打呼症状。
（5）睡眠不足时，会因肌肉张力减少及延缓咽喉扩张肌的收缩而诱发或加重打呼。
（6）性别。打呼及阻塞型呼吸暂停症候群好发于男性；女性荷尔蒙（黄体素）对其打呼扮演重要角色，因黄体激素是一种有效的呼吸刺激物，且可增加上呼吸道的肌肉张力。
（7）体型。肥胖的男女，颈部脂肪堆积，脖子短，会增加打呼或睡眠阻塞型呼吸暂停症候群。
（8）内分泌物。某些内分泌疾患如甲状腺低下症，会因黏膜水肿，引发呼吸道结构上的变化和改变呼吸道肌肉收缩力，导致上呼吸道狭窄而造成打呼或阻塞型呼吸暂停的现象。
（9）肢端肥大症（acromegaly）。伴随着大舌头、咽喉黏膜肥厚及颜面骨质变化而导致打呼或睡眠阻塞型呼吸暂停症候群。
（10）抽烟、喝酒及服用某些镇静助眠药物。
（11）遗传。家族史在打呼及睡眠阻塞型呼吸暂停症候群中扮演一个重要角色。
（12）年龄。除婴儿外，打呼几乎可发生于任何年龄的人，不过中老年人（40岁以后）打呼及睡眠阻塞型呼吸暂停症候群的盛行率比年轻人大得多。
（13）食物。食用油腻的食物使呼吸道黏膜分泌物增多，可使呼声加重。有些平素不打呼的人，会因食物而打呼。
（五）打呼对健康的危害
睡眠打呼对健康有不良的影响，单纯性打呼已成为心血管疾病的一个独立危险因子。
高血压病、心肌梗塞、心绞痛、心律失常及脑血管意外等疾病在打呼人群中明显高于未打呼者。
长期出现单纯打呼，也可发展成为睡眠呼吸暂停综合征。
（六）处理建议
单纯性打呼，临床上的处理方法以行为治疗为主，服用药物副作用多，且效果也不确定。
（1）平时枕头高度适中，不要太高，否则使咽喉与气管形成的角度不利于通气。
（2）有打呼习惯的人，应将枕头提高10～15厘米。
（3）不要仰卧，要侧卧，可以在睡衣的背部置一小口袋，内装少量硬物，使仰卧时感觉不舒服，自然转成侧卧。
（4）避免睡前饮酒、吸烟，甚至拒绝烟酒，慎用镇静药物。
（5）避免睡眠不足。
（6）避免睡前大吃大喝，戒除不良嗜好。
（7）如有感冒或鼻子过敏症状，应尽快治疗。
（8）减轻体重，保持一个符合自己情况的理想体重。
（9）注意锻炼，但勿过犹不及，应劳逸结合，宜进行慢跑、太极拳等运动，增加肌肉张力，以防因年老咽喉肌肉松弛所致的打呼。
（10）积极治疗原发病，如肥胖或内分泌代谢障碍，应针对病因积极治疗。
（11）严重的打呼，须用口腔矫正治疗时，务必咨询专业医疗医师。
三、睡眠呼吸暂停症候群
（一）含义
睡眠呼吸暂停症候群，一般称为“睡眠呼吸中止症”或“睡眠无呼吸综合症候群”，指人在睡眠中多次出现呼吸暂停，口鼻的呼吸气流大于10秒，不计短促的呼吸及停顿；且在夜间7小时的睡眠中，非快速眼动及快速眼动的睡眠期间至少发生30次的呼吸暂停。临床表现为早上醒来后没有清新感、白天较长的嗜睡、肥胖、夜间出汗、短暂的记忆障碍和头晕脑涨等；40%患者有高血压、心律不齐、甲状腺功能减退、脑干功能异常，颈和喉部疾病也较常见，儿童的呼吸暂停可成为突然死亡的原因（袁勇贵、杨忠，2007）。睡眠呼吸暂停包括发生在生理、病理方面的睡眠呼吸暂停。
1.生理方面的睡眠呼吸暂停
根据临床研究报告，正常人睡眠时可发生短暂的睡眠呼吸暂停，多在快速眼动睡眠时出现，每晚不超过30次，9～13岁的正常儿童每晚睡眠中有3～30次（平均17～18次）短暂呼吸暂停，每次持续约5秒。男性多于女性。
2.病理方面的睡眠呼吸暂停
多发生在非快速眼动睡眠的第一、二期，每晚有30次至数百次。按患者呼吸暂停时，胸腹部呼吸肌肉及横隔肌是否有呼吸活动的意图，可分为阻塞型睡眠呼吸暂停症候群（obstructive sleep apnea syndrome，OSAS）、中枢型睡眠呼吸暂停症候群（central sleep apnea syndrome，CSAS）及综合两者的混合型睡眠呼吸暂停症候群（mixed sleep apnea-syndrome，MSAS）等。
（二）阻塞型睡眠呼吸暂停症候群
1.界定
阻塞型睡眠呼吸暂停症候群，又称“阻塞性睡眠呼吸暂停低通气症候群”（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）或“睡眠无呼吸综合征”。主要症状是口、鼻呼吸气流停止，但胸腹部呼吸活动仍存在。由于呼吸道阻塞而使呼吸气流进不到肺部，因而造成缺氧及二氧化碳升高，最后发生短暂的唤醒，常伴随着呛到喉咙，或用力喘息，使呼吸道重新打开，此时出现几个幅度较大的深呼吸，再度睡着，此后，可能又紧接着产生另一次呼吸暂停的现象，如此一整夜循环发生（叶世彬，2006）。
中华医学会耳鼻喉科对OSAHS界定，是指患者于睡眠时上气道的塌陷阻塞引起呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生血氧饱和度下降，白天嗜睡等症状。严重程度必须达到在夜间7小时睡眠时间内至少有30次呼吸暂停和低通气至少持续10秒钟，或呼吸暂停和低通气指数大于或等于5.呼吸暂停是指口鼻气流停止大于或等于10；低通气（通气不足）指睡眠过程中呼吸气流强度基础水平降低50%以上，并伴动脉血氧饱和度下降大于或等于40%。睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）是指平均每小时睡眠中呼吸低通气次数（单位：次/小时）（李延忠，2005）。
2.发生几率
由于各国种族、生活习惯、社会发展状况不同，OSAHS的发生几率也有差别，以致文献上的记载不同。
据Young et al。（1993）的研究报告，以美国为例的统计中，中老年人（30～60岁）有阻塞型睡眠呼吸暂停（呼吸暂停指数大于15）的比例是，男性约占9%，女性约占4%。也有报道普通的发生率为1.3%～1.4%。
据意大利Franceschi的调查，2518例6～92岁的人口，以AHI≥10作为标准，其发生率为1%。丹麦随机调查1504名30～60岁人群，其发生率为1.4%，其中男性发生率为1.9%，女性为0.9%。西班牙人Marin以打鼾、白天伴有嗜睡及夜间低血氧饱和度三项条件作为鉴定标准，检查1222名西班牙人，发现男性发生率为2.2%，女性为0.8%。亚洲国家的发生率，据报道高于欧美。Kim调查5020名40～69岁韩国人口，以AHI≥5并伴有嗜睡症状作为诊断标准，其男性发生率为4.5%，女性为3.2%。日本报道一般人群发生率为1.8%。中国内地高雪梅等调查18241名男性，1462名女性，以AHI≥5作为标准，其发生率为3.1%；慈书平（2005）研究报告，60～92岁的3286案例人口中，发生率为32%，其中男性为34.5%，女性为17%。中国台湾电话问卷1252人，打鼾者达46.8%，习惯性打鼾者为13.8%，男性及40～49岁的中年人更容易打鼾。香港大学自1998—2000年调查1532名30～60岁女性和1542名同年龄段男性，并对其中106名女性和153名男性进行多导睡眠监测，研究指出，香港中年女性发生率为2.1%，男性为4.1%。估计中国男性OSAHS的发生率在4%左右（李延忠，2005）。
2008年12月，中国台湾“国家实验研究院国家高速网络计算中心”与长庚医院共同研究睡眠呼吸中止症候群报告指出，台湾约有45万成年人受到睡眠呼吸暂停症候群的困扰。
3.临床特征（危险因子）
阻塞型睡眠呼吸暂停症候群患者的特征，外观上身体肥胖、脖子短粗、下巴短小或内缩及上呼吸道狭窄、扁桃腺肥大、悬雍垂过大及软腭过长。身体内部方面，因呼吸暂停引起血压不稳定，增加心脏及肺脏的负担，易患高血压、心肺症、心率不整、心肌梗塞及脑血管意外（Lavie，Here＆Peled，1995）。
儿童的阻塞型睡眠呼吸暂停症候群，其症状特征表现类似过动儿，与大人一样。孩童通常表现为白天躁动不安，注意力无法集中，出现行为问题与学习障碍等。
4.危害
（1）生理层面——影响呼吸调解功能障碍。睡眠可引起呼吸类型和对外界刺激反应的改变，睡眠时对通气反应发生障碍时，对有呼吸疾病（如气喘）患者的影响尤为严重，它可使原有慢性支气管炎和肺气肿患者很快发展为心肺病，或与睡眠呼吸暂停有关的重叠综合征，常伴有全身多个系统的功能损害，甚至猝死。
（2）心理层面——影响认知功能障碍。OSAHS会引起认知功能损害。认知功能是人类最高级神经活动的重要组成部分，涵盖范围极广，包括学习、记忆、计算、语言、理解、分析、综合、判断、逻辑推理、注意力、警觉性、定向感、行为与执行能力等多方面的精神心理活动以及总体智力。
OSAHS的认知功能损害，最明显的事例是因患者的注意力无法集中而引起交通事故，因此受到很大的重视。研究者Findley发现，在注意力复杂问题解决能力以及词语和空间回忆等方面能力的损害程度，伴有夜间低氧血症者比不伴有低氧血症者均明显严重。总智商、执行能力和精神心理活动功能改变与夜间低氧血症有关。而注意力和记忆力缺损可归因于白天嗜睡导致日间警觉力减退（李延忠，2005）。低氧血症是造成OSAHS的要件。
OSAHS患者不但自身有心理问题，而且对婚姻家庭、人际关系的社会心理问题有严重影响。在团体生活里，伙伴不愿与其共室，夫妻间另一半难忍终生鼾声折磨，自己也不知何时会突然窒息猝死，提心吊胆。
5.处理建议
（1）认知的心理治疗，首要在了解阻塞型睡眠呼吸暂停症候群问题的严重性与造成的原因。
（2）行为治疗方面，阻塞型睡眠呼吸暂停症候群主要症状为打鼾，其治疗方法可参照前面“原发性打鼾”的处理建议。
（3）戴口腔治疗器，必须由专业医师诊疗。另外，严重者手术开刀，当然非医院莫属。
（三）中枢型睡眠呼吸暂停症候群
1.界定
中枢型睡眠呼吸暂停症候群（central sleep apnea syndrome，CSAS）一词，在文献上始于1966年，由Gastaut和他的同伴提出，且将其定义为呼吸气流及呼吸驱动力（respiratory efforts）同时停止超过10秒。
CSAS是指于睡眠期反复发生口鼻的呼吸气流，随着胸部呼吸肌肉及横隔肌的活动的停止，同时丧失呼吸能力，没有气流通过，当胸腹部呼吸肌肉及横隔肌再度活动时，口鼻呼吸气流再次出现。
2.发生几率
中枢型睡眠呼吸暂停症候群，据统计只有阻塞型睡眠呼吸暂停症候群的1/10.但另有研究者指出，确切的发生率不明，随着年龄的增长发生会逐渐增高，以中老年男性为多，停经后的女性与男性相比，无明显差异。
中枢型睡眠呼吸暂停症候群的机制，研究发现多见于非快速眼动睡眠第一、二期，很少发生于快速眼动睡眠期。在非快速眼动睡眠的第三、四期更少。
中枢型睡眠呼吸暂停很少单独发生，常伴有阻塞型因素。
3.临床特征（危险因子）
一般认为，中枢型睡眠呼吸暂停症候群的起因，是涉及大脑半球或脑干的各种中枢神经系统损坏而致呼吸中枢功能障碍而发生。
国外很多研究学者如Steljita，Kryger＆Kirk（1990）等人报告，常见引发中枢型睡眠呼吸暂停症候群的疾患，有充血性心衰竭、小儿麻痹、糖尿病、肌肉萎缩症、重肌肉无力症、运动神经元疾病、脊椎侧弯及延脑病变（包括肿瘤、梗塞、出血、脑炎）等。
另外，不存在器质性疾患的患者，称为“特发性中枢睡眠呼吸暂停症候群”。
4.处理建议
（1）认知与行为治疗。患者应戒烟，抽烟对呼吸气管有损害，避免过量饮酒，合理膳食，减轻体重，降低血清胆固醇水平。
（2）目前医院治疗以“双氧压呼吸道正压呼吸”（bi-level positive airway pressure，Bi-PAP）为主。据悉，药物治疗效果有限。
（四）混合型睡眠呼吸暂停症候群
1.界定
混合型睡眠呼吸暂停症候群（mixed sleep apnea syndrome，MSAS），是指在一次睡眠过程中，开始时通常先出现中枢型睡眠呼吸暂停，继而同时出现阻塞型睡眠呼吸暂停。
2.临床特征
很少单纯以阻塞型睡眠呼吸暂停症候群或中枢型睡眠呼吸暂停症候群来表现，通常是以两者混合型态来表现。
（五）上呼吸道阻力症候群
1.界定
上呼吸道阻力症候群（upper airway resistance syndrome，UARS），又称“上气道阻力综合征”。指患者在睡眠过程中，常伴有短暂且重复发生的脑波唤醒现象，并且每小时发生次数多于10次，导致睡眠时常断断续续，白天嗜睡、打鼾、疲劳等现象。与睡眠呼吸暂停症候群不同的是，无呼吸暂停的问题。
2.发生几率
据临床统计报告，成年人群白天嗜睡和打鼾，估计发生率为10%～15%，多见于中、青年人，无明显的性别差异，而且与肥胖的关系不密切，此类人的体重，大多低于正常人25%。
3.临床特征
上呼吸道阻力症候群患者，常发现患有三角脸（triangular face）、咬合不良及短下巴的现象。这类人于睡眠期间，气道的部分塌陷导致上气道阻力增大。
临床的表现是白天嗜睡、打鼾，可能存在注意力不集中、早晨起来头昏、性能力下降等。
4.处理建议
（1）减轻体重。专家认为虽然上呼吸道阻力症候群患者多无肥胖，但减轻体重对改善打鼾症状与减轻上呼吸道的塌陷有所帮助。
（2）注意睡姿。睡眠时侧卧，对打鼾指数和强度的改善更为明显。
（3）手术治疗。不少患者存在脸部畸形，可经由外科手术矫治。
（4）口腔矫治器治疗。这是睡眠治疗中常用的方法。
延伸阅读
鼾声如雷害枕边人命短
2008年2月12日，一则发自法新社巴黎的电讯报道称，睡眠中如果受到飞机起降和公路车流噪音的影响，会导致血压升高。《欧洲心脏学期刊》最近公布的研究报告也显示，超过35分贝的噪音就会使血压升高。若另一半会打呼，枕边人不管睡着或清醒，都会血压升高。
伦敦帝国学院等欧洲科学家组成的研究团队，对140名家住机场附近的义工进行睡眠远程追踪研究，每15分钟测量一次血压。研究结果足可以成为反对噪音污染和机场扩建组织的炮弹。
先前的研究结果显示，血压高的人患心脏病、中风、肾病或痴呆的危险几率高。
飞机降落时产生的噪音，能使血压的高压平均升高6.2，低压平均升高7.4.公路繁忙交通噪音引发的血压升高，只比飞机噪音的效果略低。
研究又发现，促使血压升高的主因是噪音的强度而不是噪音本身，甚至如雷的鼾声也会产生同样的效果。
伦敦帝国学院传染病学者贾拉普说：“众所周知，机场噪音能够产生刺激，我们的研究表明，噪音还会损害人体的健康。”
他说，研究证实，住在繁忙的飞机航线一带超过5年的人们，患高血压的危险更高。夜间飞机的噪音提高10分贝，会使患高血压的危险增加14%。
