颅内压增高导致严重脑功能损害的主要机制有二：一是颅内压增高达到危险水平时，影响脑血流量，致使脑缺血缺氧引起脑功能损害；另一是天幕疝或枕骨大孔疝致使脑干受压、移位与缺血引起的脑功能损害。
一、脑缺血对脑功能的损害
（一）全脑缺血
脑血流量与脑灌注压（SAPICP）成正比，颅内压的增高可引起脑灌注压的改变，但当颅内压增高时，由于代偿性的全身动脉压的增高，有时颅内压增高达60mmHg，脑灌注压仍可维持正常或接近正常；因此脑灌注压是维持脑血流量的重要因素。当脑灌注压在70mmHg时尚能维持足够的脑血流量，当降至40mmHg时，则脑血流量明显下降。一般而言，当颅内压大于40mmHg时，脑灌注压也常降至50mmHg以下，所以40mmHg的颅内压是脑功能损害的危险阈限，此时常发生神经系统的症状，这种情况可能发生在无颅内占位性病变与无脑移位的情况下，这是由于颅内压增高，脑血流量减少而引起的。当颅内压为67.6mmHg，则脑血流量仅为正常的25%。临床上应力争将颅内压控制在40mmHg以下，当脑血流量小于正常的40%（约为20ml/100克/分），则脑电活动停止，小于正常的30%（约15ml/100克/分）时，则产生缺血性脑水肿与不可逆的脑损害。一般血压下降较颅内压增高引起脑血流量下降更为明显些。当全身血压下降而令脑灌注压为20mmHg时，则脑血流量可为零。当全身动脉压正常或增高时，虽颅内压逐渐上升，脑灌注压尚能维持，直至脑灌注压下降到60mmHg时，则脑灌注压与脑血流量二者方同时逐渐下降至零（8）。
全脑缺血可能是完全性的，见于心跳呼吸暂停或溺水等情况，缺血有时是不十分完全的，见于颅内压增高与全身血压下降所致的严重脑灌注压下降的情况，此时可有邻近脑动脉供血的分水岭区或边缘区的脑梗塞（Boundary zone infarction），它倾向于发生在大脑半球凸面旁中线部位由前向后的弧形带部位，即大脑中动脉与大脑前动脉供应的分水岭区；或发生于大脑中动脉与大脑后动脉位于颞叶的中下部位的分水岭区。这种梗塞带在脑表面表现为皮层表面小窝陷（粒状萎缩Granular atrophy），该处为小的皮层疤痕。在动物实验也发现位于皮层穿通支之间微型分水岭区（Micro watershed zone）的代谢障碍，请参看图54。
（二）占位性病变引起局部的脑缺血
占位性病变除浸润性病变直接破坏脑组织产生功能损害外，可产生脑组织移位与病变邻近的血管自动调节障碍与缺血，病变邻近的颅内压可能高于腰穿或脑室的测压。当弥漫性增高的颅内压（因占位病变的体积、脑水肿或脑血管扩张）附加在局部病灶上，则病灶邻近的脑功能可能因局部脑血流量更低而受损，病人可能在15～25mmHg较低的颅内压情况下而产生局灶症状，这些症状可能当弥漫性颅内压降低时而得到恢复。
二、脑移位与脑疝时脑功能的损害
在颅内占位性病变的情况下，颅内压在颅内不能均匀地分布，则产生颅内压力梯度，终于发生脑移位与脑疝；其中危害最大的是天幕疝、枕骨大孔疝、脑干轴性移位与小脑上疝，它们对脑功能损害可归纳为三个方面。
（一）移位与疝出的脑组织对脑干与颅神经的压迫与牵扯使之变形、移位与扭曲，严重者引起组织破坏。
（二）疝出的组织对血管的压迫与牵扯，如大脑后动脉因天幕疝的压迫引起枕叶内侧面的梗塞；大脑帘疝对大脑前动脉的压迫；脑干移位对脑干穿通支的牵扯引起的脑干缺血与出血。
（三）天幕疝与枕骨大孔疝引起的脑脊液循环障碍，使颅内容积代偿明显的受损，病情可因而急转直下，不及时解除，很快危及生命。三、弥漫性颅内压增高与局灶性颅内压增高的脑功能损害正常脑组织对弥漫性颅内压增高（如阻塞性脑积水、良性颅内高压或全身疾病引起的脑水肿等）较局灶性病变（脑挫伤或脑脓肿等）引起的颅内压增高对颅内高压的耐受能力要强些；这是因为后者除颅内高压之外，原有的脑组织损害使脑组织耐受能力降低，局灶病变又容易引起闹移位与脑疝形成等。因此正常脑组织甚至可短期耐受高达全身动脉压的弥漫性颅内压增高，而局灶性病变引起的颅内压增高，当颅内压超过25mmHg时可产生严重后果。因此颅内高压对脑功能产生的脑损害应考虑到颅内压增高的原因与颅内压的水平两个因素。
四、弥漫性颅内压增高与局灶性颅内压增高的临床表现
一般认为头痛、嗜睡与视乳头水肿常是单纯的颅内高压而引起的；呕吐、心跳慢、呼吸不规则、血压增高与瞳孔的变化多与局灶性病变引起的颅内压增高所致的脑干移位、受压或缺血有关。
要绝对区分临床表现是哪种机制作用的结果有时是很困难的，而与两种因素有关：1.病变部位：如位于天幕附近的颞叶占位性病变可以在疾病的较早期出现天幕疝，而此时颅内压力可以不很高。这类病变产生脑损害的机制，则常在颅内压增高到相当高的程度以后才出现脑疝，此时颅内压增高导致脑血流不足的损害，就可能是脑损害的主要因素。2.颅内压增高的速度：如急性硬脑膜下血肿，当脑中线波移位10mm，颅内压力可高达50mmHg，慢性硬脑膜下血肿和良性肿瘤，当脑中线波移位达20mm时，颅内压力仍可能增高不明显。这主要是由于颅内压力增高的速度不同，颅腔内空间代偿机制发挥作用的情况也不同。影响颅内压增高的速度的因素也很多，除与病变进展直接相关外，与伴发脑水肿的程度也密切相关，如转移瘤常是肿瘤体积小而伴发的脑水肿较严重。此外病变部位与年龄均影响颅内压的进展速度，位于脑室、中线部位或后颅凹的病变。由于易于堵塞脑脊液的循环通路，阻碍脑脊液的吸收；又位于颅内大静脉窦附近的病变，可在早期压迫静脉窦，阻碍颅内静脉的回流，二者均容易使颅内高压早期出现。儿童及青少年由于颅缝尚未闭合，当颅压增高时，骨缝分离，可延缓颅内压增高的过程，婴幼儿在囟门未闭合前，其空间缓冲余地更大些，老年人则由于脑萎缩，其空间代偿作用也大些。
（第四节） 颅内压增高的不良后果与并发症
一、去皮层状态与脑死亡
颅内压的不断增高达到一定程度时，必将引起脑灌注压的降低和脑血流量的减少而发生脑缺血、缺氧，这是颅内压增高引起各种继发性病变的损害和脑功能障碍的基本病理生理机制。这种病程演变如未能及时有效的治疗予以中止和逆转，必将招到严重后果，影响病人的转归，轻者遗留神经缺陷而致残，重者可转为去大脑皮层状态成为植物性生存，甚至脑死亡。
大脑的血液供应完全停止30秒钟，则神经细胞代谢受到影响；停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟则神经细胞开始死亡。大脑灰质比白质对全脑缺血缺氧更为敏感，因而常首先受累，故颅内压增高失代偿的早期，患者可出现意识障碍（如记忆、思维、定向、情感或对内外环境反应性的障碍等）。若脑供氧量降低到1.9ml/100克/分，则引起昏迷。若颅内压增高到发生小脑幕切迹疝时，则又可由于中脑移位与挤压，阻断了网状结构的上行激活系统，昏迷程度则进一步加深，当脑灌注压为20mmHg时，则脑的代谢障碍几乎与完全性缺血相同，患者将先后出现双侧瞳孔散大，肢体软瘫及脑电活动消失，继之脑血流完全停止，呈脑死亡状态。有人曾对8例脑外伤脑死亡患者进行脑血流测定，发现每分钟每100克脑组织少于10ml；对另外4例行脑耗氧量测定，发现每分钟每100克脑组织少于1.5ml；又另外7例行颅内压力测定，发现均高于100mmHg。
临床脑死亡，即是病人大脑及脑干处于不可逆的无功能状态。基本认识一致的诊断标准为各种神经检查都显示脑功能都已丧失，一切治疗都不能挽救病人的生命。
二、脑移位和脑疝
重度的颅内压增高，特别是继发于颅内占位性病变者，常引起脑移位和脑疝，成为加重病情和影响预后直至招致死亡的另一重要而严重的并发症。对脑功能的损害见（第三节）。
三、缺血性脑水肿
颅内压增高后，可影响脑灌注压与脑血流量下降，严重时可引起脑缺氧与其他营养物质的供应，从而导致能量代谢障碍伴有代谢产物与H+离子的聚集，可引起脑血管运动自动调节障碍与脑充血。能量衰竭终于会影响细胞泵的功能障碍从而导致离子与水的平衡失调，细胞外K+增多，细胞内Na+与Cl-及水分增多产生代谢性细胞毒性脑水肿。三磷酸腺苷（ATP）是细胞泵的能源，动物实验证明当单侧颈内动脉夹闭，血流量降至20ml/100克/分时，则三磷酸腺苷减少20%-30%，此时脑水肿即可发生，脑水肿的程度与动脉夹闭的时间成正比，当血流降至10ml/100克/分时，则三磷酸腺苷减少50%，有作者提出当脑血流量少于正常的30%（约15ml/100克/分时），则发生缺血性脑水肿。
由于颅内压力波的震荡（高原波或B波）其波峰有时可达较高的水平，也可令脑灌注压与脑血流量下降而引起缺血性脑水肿。
四、肺水肿
继发于颅内高压的肺水肿（与输液过多、肺部感染或肺心病均无关者），当前以为多数作者所承认。它较多见于脑外伤患者，有作者报道在死亡于脑外伤颅内血肿的患者中，发生率可达10%。肺水肿可伴随颅内压增高时代偿性血压升高而发生。兔的实验发现小量的海人草酸（Kainic acid）注射到延髓的前外侧可诱发血压升高与心跳减慢，而大剂量注射时则产生致死的肺水肿。这类肺水肿发生机制有二：其一是颅内压增高以后，全身血压反应性增高，使左心室负荷过重，产生左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，引起肺毛细血管压力增加与液体外渗，形成肺水肿。此说为多数人所接受。另一学说认为颅内压增高引起交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，导致全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统，从而产生肺水肿。
五、消化道出血
颅内高压病情严重或长期昏迷患者，可发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠。这种病变可能与颅内压增高引起下丘脑中植物神经功能紊乱有关。亦有认为颅内压增高时，全身血管收缩，消化道粘膜可因缺血而产生溃疡（Cushing氏溃疡）。
六、其他少见情况
还有一些因颅内压增高引起的较少见的后果与并发症，在临床上有时未能被认识，如慢性颅内高压脑积水的患者，可由于扩大的三脑室前部压迫蝶鞍，导致蝶鞍扩大与垂体功能减退，有的患者也可在脑室周围发生憩室或裂隙穿通到脑组织或蛛网膜下腔，憩室如发生在阻力较低的松果体区，可导致四叠体受压的症状，出现Parinaud氏综合征（中脑顶盖部综合征：两眼上下协调运动麻痹，两眼会聚麻痹）。慢性颅高压脑积水的患者也可发生自发的脑脊液鼻漏等。
