目前，糖尿病非酮性高渗综合征并不常见，其发病占糖尿病病人的1％～1．5％，但由于它是一种糖尿病的急性严重并发症，一旦发生，死亡率很高。所以糖尿病病人尤其是老年病人应警惕，注意避免以下诱发因素：（1）感染、手术、外伤、高热、心肌梗死、脑血管意外、胃肠道功能紊乱等应激因素。其中感染居首位，占所有诱因的60％以上；因手术、心脑血管意外诱发的也较常见。
（2）糖摄入过多，如含糖饮料、静脉输注过多葡萄糖，或中断糖尿病药物治疗。
（3）过量使用某些干扰糖代谢的药物，如糖皮质激素、噻嗪类利尿剂、普萘洛尔、苯妥英钠、西咪替丁、环孢素A、氯丙嗪（冬眠灵）等。
（4）过量饮酒。
（5）肾功能或心功能减退（多见于老年人）。
（6）妊娠或分娩。
二十、糖尿病非酮性高渗综合征的监测体征和指标主要应抽血和留尿测定血糖、尿糖、血电解质，尤其是血钠、肾功能、血浆渗透压，其次是尿酮、血电解质其他项。必要时还要监测血气分析。
二十一、化脓性感染对糖尿病的危害
糖尿病患者发生化脓性感染后，糖尿病症状就会加重，病情不容易控制。易导致酮症发生，促使病情迅速恶化，如不采取有效治疗措施，病人很可能死于酮症酸中毒及败血症。可见，化脓性感染是糖尿病的严重并发症。
二十二、糖尿病与肺结核的关系
糖尿病合并肺结核，较单纯患肺结核严重得多。肺结核可使糖尿病的代谢紊乱加重，而代谢紊乱又加速了结核病的发展，二者相互影响，形成了恶性循环。
暴发型结核病在糖尿病病人中较为多见，极易出现干酪性病灶并出现溶解，形成肺空洞或多空洞，散播结核菌。
糖尿病并发其他感染性疾病时，使用抗生素有效。病情能很快被控制，而糖尿合并结核病采用抗痨治疗时，药物却对糖尿病产生副作用。如雷米封可干扰正常糖代谢，利福平有对抗降血糖药的作用，故应适当加大降血糖药的用量。
由于结核病是糖尿病的一种特殊感染，故尽早发现结核病，控制结核病的发展，对治疗糖尿病是十分重要的。当糖尿病病人病情恶化时，应想到合并结核病感染的可能性；而当抗痨治疗结核病效果不满意时，必须想到合并糖尿病的可能性。
自从应用胰岛素和抗痨药以后，糖尿病合并肺结核的死亡率已由原来的50％降低到0．5％。一般抗痨治疗至少坚持18个月，以防复发。
二十三、泌尿系感染是糖尿病的并发症
糖尿病并发泌尿系感染，临床上并不少见。尤其是女性糖尿病病人，由于尿道较短、妊娠及导尿等，感染的机会比男性多。女性的感染率约为19％，男性为2％。为了防止感染，应尽量避免导尿。在治疗上与一般泌尿系感染相同。如有肾功能不全者，应避免使用对肾脏有毒性的抗生素，经肾脏排泄的抗生素应酌情减少用量。值得注意的是，急性肾乳头坏死是一种严重而死亡率高的感染，常导致败血症。临床表现有发热、寒战、血尿、肾绞痛，以及迅速发生氮质血症。当糖尿病病人患有泌尿系感染而肾功能急速恶化时，应警惕本病的可能。
二十四、何谓酮症酸中毒
酮症酸中毒是糖尿病的一种严重的急性并发症。如救治不及时，常可危及生命。
酮症的发生是由于体内严重缺乏胰岛素及感染、创伤等原因诱发，故必然会引起体内的代谢紊乱。首先是血糖的明显升高（因葡萄糖不能被充分利用），甚者可达500毫克/分升以上。此外，由于体内抗胰岛素物质如胰高血糖素、生长激素及皮质激素等可促使脂肪分解加速。脂肪酸增多，而产生大量的酮体，又由于胰岛素绝对不足，酮体不能被人体组织代谢和利用，这样就产生了酮症。酮症包括高酮体血症和酮尿症。
酮体是酸性物质。若酸性物质在体内继续积蓄，就会发生酮症酸中毒，出现多尿、多饮、烦渴、脱水、呼吸代偿性加深加快、呼气带酮体气味（烂苹果味）、血压下降、休克、昏迷等一系列症状，甚至会死亡。
二十五、糖尿病酮症酸中毒的诱因
糖尿病酮症酸中毒常诱发于感染、手术、创伤、妊娠及分娩、胰岛素用药中断或减量、饮食不当等因素。这些诱因能使糖尿病症状加剧，逐步或迅速发生酮症酸中毒。
影响糖尿病酮症酸中毒预后的因素有：
（1）老年患者死亡率高。
（2）昏迷时间长者预后差。
（3）血糖、尿素氮、血浆渗透压高者死亡率高。
（4）有严重低血压者死亡率高。
（5）伴有其他严重疾病者，如心肌梗塞、脑血栓及其他动脉栓塞等，预后不良。
二十六、糖尿病急性酮症酸中毒是怎么回事
糖尿病急性酮症酸中毒是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症。由于病人体内缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，因而身体不能利用葡萄糖，只能依靠大量脂肪为机体供应能量，脂肪分解的一部分产物为酮体，是一种酸性有毒物质。酮体在体内积聚，就会导致机体过于酸化，并对机体产生严重损害，如得不到及时治疗，可引起昏迷、休克，甚至是死亡。
正常人每餐的饭量多少不一，而饭后最高血糖总是稳定在180毫克/分升以下，2小时后则恢复到140毫克/分升以下。人体全天血糖含量随进食、活动等情况时有波动，一般空腹时的血糖水平较为恒定。这是由于体内胰岛素的分泌随着机体的生理需要而自动调节的结果。由此说明，人体对葡萄糖有着很强的耐受能力，称之为人体正常糖耐量。临床采用口服或静注的方法，给一定量的葡萄糖，以助检查病人的胰岛功能，称其为葡萄糖耐量试验。
当口服或静脉注射葡萄糖后。糖尿病病人的胰岛细胞对处理葡萄糖的能力，已显示出不如正常人那样迅速有效，表现在服糖后2小时，血糖超过了140毫克/分升以上。血中葡萄糖升高，糖耐量曲线异常，这种状态，谓之糖耐量减低。糖耐量的减低，并非都意味着患有糖尿病，而是有一定的限度。但糖耐量异常者，要比正常人更易发生糖尿病，此类病人，应引起高度警惕。
二十七、酮症酸中毒的临床表现有哪些
1．轻度
严重口渴，尿糖增多，食欲不振，恶心呕吐，头晕头痛，心烦嗜睡，全身疼痛。有的病人可无症状，但查尿酮体时呈阳性。
2．较重
口中呼出烂苹果气味，皮肤干燥、缺乏弹性，心悸乏力。
3．严重
出现低血压，呼吸困难，甚至昏迷。
值得注意的是：降糖灵药物可引起尿酮体阳性。当肾功能不全排酮困难时，血中酮体升高，而尿中酮体却是阴性，临床千万不要忽视。
二十八、何谓乳酸酸中毒
乳酸是糖无氧分解的最终产物。在正常情况下，乳酸大部分在肝脏内转化为糖原储存起来，小部分经肾脏排出体外，以保持体内代谢的平衡。当乳酸在体内堆积影响代谢时，血清乳酸就会升高。当乳酸超过2毫克／升，酸碱度小于7．37时，病人常有不适感觉，随之可出现恶心呕吐、腹痛、昏睡、呼吸急促、休克，甚至昏迷，临床称之为乳酸酸中毒，且常与酮症酸中毒等急性并发症同时存在。乳酸酸中毒死亡率较高，是糖尿病的急性并发症。
二十九、何谓糖尿病性神经病变
糖尿病性神经病变是糖尿病的慢性并发症，是糖尿病在神经系统发生的多种病变的总称。多累及周围神经系统，中枢神经系统也可受损害，但少见。当累及运动神经、颅神经、脊髓、自主神经时，可出现知觉障碍、深部反射异常等临床表现。一般由糖尿病引起的周围神经病变最为常见，常统称为糖尿病神经病变。
例如：一位49岁的男性病人，患糖尿病6年。近2年来下肢麻木，出现了知觉障碍，痛觉明显丧失，刺入脚趾间皮下的玻璃碴，数天都没发觉。可见，下肢周围神经功能受到严重是糖尿病在神经系损害。临床诊断为糖尿病并发神经病变。
三十、糖尿病性神经病变的分类
糖尿病性神经病变，临床有多种分类方法。主要有解剖学的分类法、病因分类法、治疗结果分类法3种。多数学者主张按病变部位和病变性质来分类较好。
1．周围神经系统
（1）对称性多发性周围神经病变：多为两侧对称的远端感觉障碍，下肢比上肢重，是最常见的类型。
（2）非对称性多发性单神经病变：侵犯肢体远端，以运动障碍为主。
（3）颅神经病变：临床可见眼肌麻痹，发病急，预后较好。
（4）自主神经病变：包括血管运动障碍，胃肠功能紊乱，排汗功能及泌尿生殖系统功能异常等。
2．中枢神经系统
（1）脊髓病变：糖尿病引起的脊髓病变较少见，包括脊髓性共济失调、脊髓软化、脊髓性肌肉萎缩等。
（2）脑部病变：糖尿病与动脉硬化有密切的关系，脑梗塞比脑出血更为多见。
三十一、糖尿病并发神经性病变的临床表现
糖尿病并发神经性病变的特点为自觉症状多、出现早及较常见。
1．远端感觉障碍
下肢比上肢重，呈对称性，这是最常见的症状之一。突出表现为两下肢麻木，伴有针刺样及烧灼样感觉异常，有时很难忍受，夜间加重。有的病人可有自发性疼痛，闪电痛或刀割样痛。检查时四肢远端有“手套型”、“袜套型”分布的感觉障碍。50％的病例可见肌肉萎缩，多发生在大腿部。
2．远端肢体以运动障碍为主
起病急，多伴有肌无力、肌萎缩。上肢的臂丛神经、正中神经最常受累，下肢以股神经、闭孔神经、坐骨神经的损害较多见。本病常在发病后2～3个月逐渐缓解，可能与侧肢循环的建立血供的改善有关。
3．糖尿病合并颅神经病变较少见
多出现眼肌麻痹症状，其中以动眼神经不全麻痹为最常见，可能与局部缺血及糖尿病引起的血管病有关。
4．自主神经病变
糖尿病合并自主神经功能障碍相当常见，而且复杂多变。
（1）约有20％的糖尿病病人有血管运动神经障碍，体位性低血压，下肢浮肿，皮肤温度低，两足发凉等症状，受寒后症状加重。
（2）约有60％的糖尿病病人合并胃肠功能紊乱，糖尿病性腹泻和吸收不良综合征，不伴有腹痛及感染表现。有人认为，是由于影响了内脏自主神经功能所致。
（3）糖尿病病人并发泌尿生殖系统功能障碍也相当常见。多数为无张力性膀胱，表现为病人常排尿费力，排尿不尽，尿潴留。一旦发生感染，可出现尿频、尿急、尿痛等症状。糖尿病病人常合并有阳痿、早泄、逆行性射精，可以引起不育。
（4）糖尿病病人排汗功能常受影响，出汗异常。最常见的是两下肢及躯体下半身出汗少或不出汗，而头部及上半身多汗，尤其是在吃饭时面部大汗淋漓。
（5）糖尿病合并骨质疏松和强直性骨质增生。多见于老年性糖尿病，骨关节损伤多见于中年久病者，表现为足或踝部肿胀及灼热感，一般不伴有疼痛感。
（6）神经营养性溃疡，又称穿通性溃疡。多见于受压部位如足底、足趾等，严重者可导致坏疽，甚至需截肢治疗。
5．脊髓病变较少见，又称糖尿病假性脊髓痨。特点为走路不稳，如踩棉花感觉。容易跌跤。
6．脑部病变在脑血管病例中，缺血性脑血管病比出血性脑血管病常见。
三十二、糖尿病性神经病变的防治
糖尿病性神经病变的治疗，首先是要消除其病因，积极控制糖尿病，一些神经症状可以通过治疗逐步减轻、缓解，直至痊愈。
糖尿病性神经病变的治疗可以肌注维生素B1、维生素B12、ATP等。还可配合理疗及针灸，同时给予大剂量的维生素D1、B2、B6和维生素E口服。自发性疼痛严重者，止痛药无效，可试用痛可宁、苯妥因钠。另一部分糖尿病性神经病变与血管病变有关，可用血管扩张剂，或采用中医活血化淤的方法治疗。
自主神经功能障碍者，治疗比较困难，但中西医结合治疗可减轻或缓解症状。
预防：合并下肢、足神经病变时，穿鞋不要太紧，应避免外伤及感染。一旦确诊为糖尿病性神经病变，应及时治疗。在糖尿病控制比较满意的情况下，糖尿病性神经病变仍然可以发生或继续发展，因此不要忽视这个问题。
三十三、何谓糖尿病性大血管病变
糖尿病性大血管病变是指主动脉、冠状动脉、脑基底动脉、肾动脉、颈动脉等动脉的粥样硬化。糖尿病病人的动脉硬化、冠心病和脑血管病变，均较非糖尿病病人高5倍。在欧美各国，70％～80％的糖尿病病人死于大血管病变，其中约有1／3死于冠心病。其特点是：发病早，病情重。
心血管疾病是糖尿病性大血管病变的重要组成部分，其中以心肌梗塞的死亡率最高。糖尿病肾动脉硬化导致的尿毒症，在糖尿病病人的死亡原因中，占有主要地位。可见糖尿病肾病与心血管病已成为威胁糖尿病病人的两大合并症。此外，糖尿病并发脑血栓形成及脑动脉硬化也不少见，不一定造成死亡，但会留下后遗症。
由此可见，糖尿病性大血管病变所造成的后果是严重的。故一定要控制糖尿病，应保持饭后血糖波动在180～200毫克/分升，饮食中可适当增加植物油、禽类脂肪，限制猪油、牛油、羊油等动物脂肪的摄取，这些都是预防动脉硬化的重要措施。
三十四、糖尿病性脑病很少发生脑出血
糖尿病病人血小板凝聚机能增强，血液有不同程度的凝固现象，以致在微血管中发生血栓及栓塞。由于血凝机能的亢进，抑制了脑血管的破裂和出血，此外，患糖尿病时激素调节机能异常，生长激素增多使血小板凝聚黏附性增高，胰高血糖素增多使纤维蛋白原增加，血黏稠度增高，局部血流相对缓慢。这些因素均有利于血栓的形成，但却不易发生脑血管破裂和出血。因此糖尿病性脑病很少发生脑出血。
糖尿病患者易发生脑血管病变，是临床医生熟知的事情。我们发现肥胖型糖尿病、糖尿病性高血压、糖尿病性高血脂症、糖尿病性血黏稠度增高，都是发生脑血管疾病的重要原因。
临床上糖尿病病人除脑梗塞比脑出血多见以外，脑梗塞侵犯中、小动脉比主干多见，椎-基底动脉系统比颈内动脉系统多见。所以糖尿病病人可反复出现小中风合并假性眼球麻痹、痴呆及帕金森氏综合征者相当多见。
三十五、糖尿病性微血管病变的特点
糖尿病性微血管病是糖尿病特有的一种血管病变。有的表现为糖尿病性眼病，视网膜出现小血管瘤；有的表现为糖尿病性肾病，肾小球微血管发生结节性硬化；有的表现为糖尿病性神经系统病变，神经滋养血管广泛硬化。以上三种病变均为糖尿病性微血管病变。其共同特点为毛细血管基底膜增厚，并有透明样物质沉积，这是糖尿病病人在病理组织上的一种特殊性改变。如于基底膜增厚发生前给予胰岛素治疗，可防止其发生和发展。
三十六、糖尿病性肾病的临床表现
1．蛋白尿
糖尿病性肾病可存在多年而患者无自觉症状。轻型糖尿病病人，尿蛋白可为阴性或表现为间歇性的微量蛋白尿。随着糖尿病性肾病的发展，尿蛋白逐渐变为持续重度蛋白尿，肾脏损害比较严重，预后不良。
2．浮肿
早期糖尿病性肾病患者一般没有浮肿；少数病人在血浆蛋白降低前，可有轻度浮肿；当24小时尿蛋白超过3克时，浮肿就会出现；明显的全身浮肿，仅见于糖尿病性肾病迅速发展者。
3．肾功能异常
