（5）短期和长期治疗均有效。有人研究提示，长期治疗，可使左心室肥厚消退，并可防止动脉粥样硬化的发生。
（6）新一代钙拮抗剂作用周期长，投药次数少，使用方便。
（7）因不增加心率，故不增加心肌耗氧量，不产生体位性低血压。
（8）同时具有附加药理作用，如解除支气管平滑肌、冠状动脉痉挛，对血糖、血脂、电解质影响小。
鉴于以上特点，钙拮抗剂主要适用于如下高血压病患者：①合并冠心病心绞痛，尤其适用于劳力型与自发型心绞痛。②老年收缩期高血压。③伴有心、脑、肾血管病变的患者。但是如果妊娠合并充血性心力衰竭和房室传导阻滞，则不宜用地尔硫卓、维拉帕米类钙拮抗剂。
用于降压治疗的钙拮抗剂有哪些
虽然用于临床的钙拮抗剂已达数十种，但比较常用的有硝苯地平、尼莫地平、尼群地平、尼索地平、氨氯地平、佩尔地平、可乐定、维拉帕米、地尔硫卓等，其中硝苯地平、尼群地平、尼索地平、氨氯地平、佩尔地平等主要用于降压治疗。
硝苯地平又叫心痛定，是目前临床上最常用于治疗心血管疾病和其他许多疾病的钙拮抗剂。它舒张血管作用较强，降压作用迅速而确切，对心脑血管有保护作用，能减少并发症，且安全性高，广泛用于治疗高血压病。因其作用时间非常短，会导致血压波动和反射性心率增快，故临床上用其缓释或控释制剂治疗高血压。
硝苯地平为短效制剂，须每日3次，每次10毫克。近年来治疗高血压采用硝苯地平缓释剂，每日1～2次，每次20毫克；或用硝苯地平的控释剂（商品名拜心痛），每日1次，每次30毫克，即能有效维持降压作用在24小时以上。
尼群地平是第二代钙拮抗剂，它的作用与硝苯地平相似，主要是降低周围动脉阻力，而且不影响心脏功能。它与β受体阻滞剂合用，对治疗体循环阻力过大特别有效，并适用于低肾素性高血压的治疗。常用剂量，每日30～40毫克，1次或分2次口服。
尼索地平也是第二代钙拮抗剂，结构与硝苯地平相似，但舒张血管平滑肌的作用是硝苯地平的4～10倍，而对心肌抑制作用要小得多。此外，尼索地平是治疗冠状动脉痉挛作用最强的药物，常用剂量为每日10～20毫克，分2次服。
β受体阻滞剂降压的作用机制是什么
β受体在心血管系统各个部位均存在。β受体兴奋可使心率加快、房室传导加速、心肌收缩力加强、冠状动脉扩张、皮肤和黏膜静脉血管收缩、支气管平滑肌松弛、血压升高。也就是说，高血压时常伴有β受体亢进的表现，而β受体阻滞剂，如普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等，可使心脏、周围血管、呼吸道、中枢神经及其他组织上的β受体阻滞，而使血压下降。目前，β受体阻滞剂已广泛用于治疗心血管疾病，并已作为治疗高血压的一线药物。
β受体阻滞剂降低血压的作用机制，主要表现在以下几个方面：
（1）对心脏β受体的阻滞：当心脏的β受体阻滞后，心率降低和心肌收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量降低，房室传导时间延长，从而降低血压。
（2）对肾素—血管紧张素系统的抑制：肾脏近球旁组织的β受体兴奋，可促进肾素分泌，通过肾素—血管紧张素系统的作用，使血压升高，而β受体阻滞剂在阻滞β受体后，使肾素分泌减少，从而发挥降压作用。
（3）对中枢神经的作用：β受体阻滞剂可以直接作用于中枢神经的β受体，使其兴奋神经元活动减弱，减少交感神经冲动的传出，从而起降压作用。
（4）压力感受器的重建：β受体阻滞剂可降低卧位或坐位时血压，说明β受体阻滞剂可使压力感受器维持正常。
β受体阻滞剂单独应用的降压疗效并不理想，如合并使用其他降压药则疗效增强。如与利尿剂合用，可以消除后者因减少血容量而引起的肾素活性增强；与血管扩张剂合用，可以减少后者引起的反射性心动过速、心肌收缩力增强及肾素的释放。
β受体阻滞剂适用于哪几种高血压
（1）需用血管扩张剂治疗的高血压患者：β受体阻滞剂与利尿剂一样，适用于多种类型的高血压治疗。由于β受体阻滞剂单独使用时效果不理想，而与其他抗高血压药物合用，可以减少不良反应，增强疗效。如与利尿剂和（或）血管扩张剂并用，90％以上的患者能得到控制，而且副作用少，亦可减少利尿剂所致的低血钾，还可拮抗因和血管扩张剂合用引起的不良反应，所以目前已作为第一线降压药使用。
（2）高血压合并冠心病者：由于β受体阻滞剂可降低心率，减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量，故有抗心绞痛，防止心肌梗死发作，缩小梗死面积的作用，并有抗心律失常的作用。β受体阻滞剂适用于合并冠心病的高血压患者。
（3）青少年高血压：青少年高血压患者常呈现心率快、心输出量大的高动力型，其主要原因是肾素分泌过多，普萘洛尔等β受体阻滞剂有抑制肾素分泌的作用，故适用于此型高血压。
β受体阻滞剂常见的不良反应有：①减弱心肌收缩力，可加重严重心力衰竭患者的心力衰竭程度。有可能加重个别糖尿病患者的低血糖症状。②有诱发或加重哮喘的作用，所以支气管哮喘或慢性气管炎、肺气肿、肺心病患者禁用或慎用。③引起心动过缓和传导阻滞。④干扰糖和脂类代谢，导致血糖、血总胆固醇、低密度脂蛋白和三酰甘油增高、高密度脂蛋白降低。⑤突然停药，可以使冠心病患者诱发心绞痛。
鉴于以上不良反应，除了伴有上述疾病的高血压患者应慎用外，也不提倡老年患者使用β受体阻滞剂降压。
为什么说转换酶抑制剂是一种新型降压药
近三十年来，随着对高血压发病原理的深入研究，现已证实，肾素—血管紧张素—醛固酮系统是重要的加压机制之一。其作用大致过程是，当机体肾血流量不足或血钠降低时，肾脏分泌出一种称为肾素的酶，该酶将血液中的血管紧张素原分解为血管紧张素Ⅰ，后者在肺循环内被转换酶转换成血管紧张素Ⅱ，而血管紧张素Ⅱ是一种强力收缩血管的物质。如果使血管紧张素转换酶失活，就不能产生血管紧张素Ⅱ，也就解除了肾素—血管紧张素系统的收缩血管效应，这种取消血管紧张素Ⅰ转换酶作用的物质称为血管紧张素转换酶抑制剂，简称转换酶抑制剂。
转换酶抑制剂降压原理复杂，有些机制尚不清楚，但主要通过降低周围血管阻力而降压。
转换酶抑制剂与利尿剂合用效力增强，不引起钠、水潴留，对心输出量和心率无明显影响，不会反射性兴奋交感神经，但可增加肾血流量和改善肾小球过滤率，还可改善高血压患者伴有的胰岛素抵抗状态，逆转左心室和血管壁肥厚，且不良反应较少，除双侧肾动脉狭窄和严重肾功能衰竭者禁用外，可广泛应用于各型高血压、冠心病和心力衰竭的治疗。
由于转换酶抑制剂直接作用于导致血压升高的体液调节，从而起到降压作用，所以与其他降压药的作用机制不同。因此，我们说它是一种新型降压药。
常用的转换酶抑制剂有哪些
第一代转换酶抑制剂为卡托普利或称巯甲丙脯酸，商品名开搏通，是最早应用于临床的转换酶抑制剂，现已广泛应用于高血压和心力衰竭的治疗，对轻、中度高血压均适用。用于降压时，起始剂量125～250毫克，每日3次，口服，有效剂量为每日50～150毫克。加用利尿剂（如氢氯噻嗪），β受体阻滞剂（如普萘洛尔、美托洛尔）等，疗效更佳。
本品能降低周围血管阻力，减轻钠、水潴留，因而可减轻心脏的前、后负荷，故可用于慢性心力衰竭的治疗。
小剂量服用卡托普利，不良反应较少，加大剂量并不增加治疗效果，但不良反应明显增加。常见不良反应有干咳、皮疹、味觉异常、血管性水肿。首次服药剂量过大，可发生症状性低血压，严重而罕见的不良反应为肾功能减退和粒细胞减少。
第二代转换酶抑制剂为依那普利和赖诺普利，药物结构中不含巯基，其疗效与卡托普利相似，在国内依那普利的应用较为普遍。其半衰期长，每日服1～2次即可，用量也较卡托普利小，毒性相对较低，一般用量每次为5～10毫克，可逐渐增加剂量至每日80毫克，临床上主要用于治疗高血压和心力衰竭。不良反应与卡托普利相近，主要表现为干咳，个别患者可出现蛋白尿、皮疹和粒细胞减少。
新的转换酶抑制剂还在不断出现，目前较常见的有培哚普利（商品名雅施达），半衰期较长，每日服用1次，每次4～8毫克，血压稳定后，轻型高血压每日2毫克维持，长期服用可逆转心肌肥厚和血管壁损害，改善血管弹性，高血压合并动脉粥样硬化者适用。常见不良反应为干咳。
转换酶抑制剂主要用于哪些心血管疾病的治疗
目前临床上应用最广泛的转换酶抑制剂为卡托普利和依那普利，主要用于高血压、心力衰竭和心肌缺血的治疗。
（1）高血压：卡托普利和依那普利适用于各种类型、不同程度及年龄组的高血压患者，特别是对高肾素活性患者的降压效力较强，长期应用无耐药性，也无体位性低血压。国外大量文献报道，不同的转换酶抑制剂治疗高血压的降压效果，普遍认为卡托普利和依那普利安全有效，可作为治疗高血压的一线药物。严重高血压加用利尿剂后降压效力增强。国内卡托普利用量较小，每次25毫克，每日3次，与利尿剂合用可收到较好的降压效果。
高血压合并肾功能不全的患者，在应用转换酶抑制剂后肾功能改善，尿蛋白排出减少，但用量宜减少；对伴有充血性心力衰竭的患者，应用转换酶抑制剂后血流动力学明显改善，长期应用可抑制心肌肥厚的进展；对伴有冠心病和脑血管病的患者，转换酶抑制剂也有良效；在有糖尿病肾病时，转换酶抑制剂可延缓其肾功能恶化，使患者的生活能力有所改善。
（2）充血性心力衰竭：转换酶抑制剂用于治疗心力衰竭已有大量报道，认为这类药物安全有效，优于其他血管扩张剂。急性充血性心力衰竭患者给予卡托普利、依那普利等药物后，血流动力学很快（1～2小时）发生改变，4～6小时达到峰效应，血压轻度下降，心率稍变慢，心输出量和心脏指数明显增加，全身血管阻力、右心房压、肺动脉和静脉压、肺毛细血管楔压及肺血管阻力均明显降低；肾血流量和尿量增加，心力衰竭症状，如气喘、咳嗽、水肿等减轻，运动耐量增加。长期应用后的血流动力学改变与急性口服相似，或进一步改善，同时降低高危患者的病死率。
治疗心力衰竭时，用药应先从小剂量开始，逐渐增加用量，以寻求最佳剂量。卡托普利的常用剂量为125～250毫克，每日3次服；依那普利为5～20毫克，每日1～2次。
（3）缺血性心脏病：实验研究提示，血管紧张素参与了心肌缺血和坏死的病理过程。转换酶抑制剂能保护缺血心肌，减少缺血—再灌注损伤和由此所致的心律失常。心肌梗死早期或在溶栓治疗之前给予转换酶抑制剂，可望收到心肌保护之效。
α受体阻滞剂降压的作用机制是什么，有何特点
人体的血管壁上分布有缩血管神经纤维，当交感神经兴奋时，其末梢释放一种神经递质去甲肾上腺素，它可作用于血管平滑肌上称为受体的结构——α受体与β受体。去甲肾上腺素与α受体结合，引起血管平滑肌收缩，导致血压升高。能够与肾上腺能受体结合，从而阻滞肾上腺能递质与α、β受体相结合，而消除其效应的药物分别称为α、β受体阻滞剂。α受体又分为α1和α2受体，能同时阻断这两个受体的药物称为非选择性α受体阻滞剂。这类药物在降低血压的同时，促进去甲肾上腺素释放，导致心率加快，只阻断α1受体的药物则无此不良反应。
早先上市的非选择性α受体阻滞剂，如酚苄明与酚妥拉明，在阻断α1受体的同时也阻断了α2受体，故反馈性地引起神经末梢释放去甲肾上腺素，从而引起心率加快，并部分地对抗了它阻断突触后α1受体引起的降压效应，因此这一不足之处限制了这类药物的推广。以哌唑嗪和四喃唑嗪为代表的选择性α1受体阻滞剂，则克服了这一缺点。这类药物对α受体有高选择性阻断作用，但却不阻断突触前膜的α2受体，所以减少了心动过速的发生。
哌唑嗪和四喃唑嗪主要用于治疗高血压，约有半数高血压患者经该药治疗后血压得以控制。对于利尿剂和β受体阻滞剂不能满意控制血压的患者，用哌唑嗪、特拉唑嗪（四喃唑嗪）有效。若与利尿剂、β受体阻滞剂或其他血管扩张剂合用，可以提高疗效。
该药的最大优点是没有明显的代谢不良反应，而且对于血脂有良好影响。它能降低总胆固醇、低密度脂蛋白和三酰甘油，增加高密度脂蛋白，所以适用于有糖尿病、周围血管病、哮喘病及高脂血症的高血压患者。
α1受体阻滞剂有哪些不良反应
（1）体位性低血压：常见于首次服药者，称为“首剂现象”。表现有头晕、晕厥、心悸等，尤其是直立体位、饥饿、低盐时更易发生。预防“首剂现象”的给药方法：①用哌唑嗪、特拉唑嗪（四喃唑嗪）之前，停用1日利尿剂，以防止血容量不足。②可在睡前首次给药，这样能避免发生体位变化而使血压降低。③首次给药剂量小，应为05～10毫克。
