§§§第一节概说
糖尿病属常见病，是与遗传相关的中老年疾病，并且是以高血糖为特征的内分泌代谢性疾病。高血糖的主要原因是胰岛素分泌缺陷或作用缺陷，从而引起血糖增高，并出现脂肪和蛋白质代谢紊乱。本病早期常无症状，部分病人是在健康检查时偶尔发现患有糖尿病的。随着病情发展，逐渐出现烦渴多饮、多食易饥、多尿、消瘦乏力等典型症状。控制不良的病人，严重时可发生危及生命的酮症酸中毒及高渗性昏迷。糖尿病的严重性还在于疾病的后期常伴一系列严重的并发症，如高血压、冠心病、肾病、视网膜病变、白内障、青光眼、神经病变等，给社会和家庭带来沉重负担。但只要坚持及时而有效的综合治疗，糖尿病人是可以正常生活、工作，并可以带病延年的。
随着社会的进步，人民生活水平的不断提高，世界范围内糖尿病的发病率正在逐年增加。目前糖尿病已成为继肿瘤、心脑血管病之后的第三位威胁人类健康的慢性病。据有关资料统计，发达国家糖尿病患病率为5%～10%，1993年在华盛顿召开的第十四届国际糖尿病大会，估计全世界有糖尿病患者1．2亿，预计2010年全球糖尿病患者将超过2．4亿，而其中约1/3的患者并不知道自己患有糖尿病。我国近15年来，开展了4次大规模糖尿病调查，估计我国成年人糖尿病患病率为2%～3%，其中60岁以上老年人高达6%～8%，全国糖尿病病人已超过3500万；此外，还有5500万糖耐量减低者（IGT）。预计随着人民生活水平的提高，糖尿病的发病率今后仍呈上升趋势。因此，加强糖尿病的预防工作仍是我国医疗防治的重要目标。
糖尿病属中医“消渴”“消瘅”范围，但消渴并不等于是糖尿病。凡具有多饮、多食、多尿和形体消瘦等表现的疾病，如甲亢、尿崩症等均属此范围。历代医家根据临床实践认识到糖尿病的发生与先天禀赋不足、情志失调、饮食不节、劳伤、外感等有关，并认为阳虚燥热贯穿于本病的始终，而临床表现为肺燥、胃热和肾虚等不同证型。①先天禀赋不足。《灵枢·五变篇》指出：“人之善病消瘅，何以候之……五脏皆柔弱者，善病消瘅”，又说：“人之有常病也，亦因其骨节皮肤腠理之不坚固者，邪之所舍也，故常为病也。”说明早在2200年前，我国古代医学已经认识到先天禀赋不足在消渴病的发病中具有重要意义。《灵枢·本藏篇》更明确提出：“心坚则藏安守固，心脆则善病消瘅热中”“肺坚则不病咳上气，肺脆则苦病消瘅易伤”“肝坚则藏安难伤，肝脆则善病消瘅易伤”“肾坚则不病腰背病，肾脆则善病消瘅易伤”，说明五脏脆弱是引发消瘅的内在原因。而在五脏之中，肾为先天之本，为元阴元阳之宅，主藏精、主津液。肾阴是人体阴液的根本，它对人体各脏腑组织起着濡润、滋养作用；而肾阳是人体阳气的根本，对各脏腑组织起着温煦、生化的作用。因此，肾的先天不足在消渴病的发病中起着更为重要的作用。当人体的肾精亏虚时，则固摄功能减退，气不化水而津液直趋膀胱，导致尿多而烦渴。当肾阴虚进一步发展，阴损及阳，就会导致肾阳虚衰、阳不化气则水精不布，故见饮一溲二之证。肾阴久亏，必然导致阴虚阳亢而使病情加重，更由于六淫外邪乘五脏柔弱而入，则使病情加重而出现各种并发症。②情志失调，肝郁化火。早在《灵枢·五变篇》中就明确提出：“怒则气上逆……转而为热，热则消肌肤，故为消瘅”，清代名医叶天士在《临证指南医案·三消》中说：“心境愁郁，内心自燃，乃消渴大病。”说明长期情志不舒、精神抑郁，喜、怒、忧、悲、恐五志过极，就会导致气机郁而不畅，长期郁结就会郁而化火、耗伤津液，遂成消渴。元代医家危亦林在《世医得效方》中说：“时常烦躁，因而思虑劳心，忧愁抑郁……心火炎上，肺全受克，口舌干燥，渐成消渴。”若大怒伤肝，肝气郁结，则横逆犯胃而影响脾的运化功能，使脾气不升而胃气不降，水谷精微滞留于血中，遂为消渴之证。同时，肝肾同源、子病累母，使肾水耗伤，则肾水不能上承于肺，也不能濡润于胃，使肺燥胃热，口渴引饮、小便淋浊如膏如油，发为消渴之证。③过食醇酒厚味，形体肥胖。《素问·奇病论》说：“此人必数食甘美而多肥。肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴”，俗话说：“病从口入”，对糖尿病也是如此。长期过食甘美厚味，损伤脾胃，使脾的运化水谷精微的功能受损，导致湿浊内蕴，并化热伤津；另外，湿浊内蕴，使胃火炽盛，热灼阴伤，上熏于肺则肺燥津伤，出现烦渴多饮证候。而热灼津伤使大肠热结而大便秘结不畅。清代医家喻嘉言对饮食不节导致消渴颇有感叹，他在《医门法律》中说：“肥而多嗜，醇酒厚味，孰为限量哉！久之，食饮酿成内热，津液干涸……愈消愈渴，其膏粱愈无已，而中消之病遂成矣”。④劳伤过度，房事不节。过度劳累，会耗伤脾气而影响脾的运化功能，使气血亏虚。而思虑过度也会损伤心和脾的功能，使阴血暗耗、心神得不到阴血的濡养而心火亢盛，以致熏灼肺津而为消渴。所以，金宋医家张从正在《儒门事亲》中说：“不减滋味，不戒嗜欲，不节喜怒，病已而复作。能从此三者，消渴也不足忧矣”。
现代医学认为糖尿病是在遗传易感性的基础上，加之环境因素长期作用而发生的。在发病原因、发病过程和病情表现等方面有很大的个体差异性。现代研究表明，糖尿病不论是1型或是2型，均存在着明显的遗传倾向，据综合报道分析，我国糖尿病患者中有阳性家族史者占6．55%，具有糖尿病阳性家族史的人群中，糖尿病的发病率为阴性家族史人群的30倍～40倍，而糖尿病的一级亲属（即直系亲属）患病率为一般人群的5倍～21倍。据有关资料提示，85%～90%1型糖尿病患者的一级亲属有1型糖尿病，单卵孪生子中1型糖尿病患病的一致率为54%，2型糖尿病为91%，表明1型和2型糖尿病均有遗传因素参与，而2型更为显著。中国糖尿病的遗传方式是以多基因遗传为主，仅个别家族为单基因遗传。目前已知至少有十多个脱氧核糖核酸（DNA）位点参与1型糖尿病的发病，其中较明确的是人类白细胞抗原基因（HLA）与胰岛素基因，而以HLA-D及DR抗原与1型糖尿病关联最重要，尤其是HLD-DW3-DR3和HLA-DW4-DR4与1型糖尿病有着最强的和原发性联系。目前认为HLD-DQA52位精氨酸和HLD-DQB57位非门冬氨酸的联合构成了1型糖尿病的易感基因。目前已知有六种基因突变与2型糖尿病发病有关，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、胰岛淀粉样多肽基因、线粒体基因突变等。但不论是1型或2型糖尿病，遗传的不是糖尿病本身，而是基因遗传，即遗传糖尿病易感性，糖尿病的发生还必须有其他因素的参与。如病毒感染就是其中的一种，包括柯萨奇B4病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、脑心肌炎病毒、巨细胞病毒等。这些病毒可引起急性胰岛炎，使胰岛β细胞受损而发生1型糖尿病。营养过盛及活动减少引起肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素，体重超过标准体重20%称为肥胖。若腰围/臀围比值男性＞0．95、女性＞0．85，叫做中心型肥胖。中心型肥胖和2型糖尿病有密切关系，与胰岛素抵抗密切相关。临床研究表明，肥胖可降低组织对胰岛素的敏感性，促使2型糖尿病症状明显化。相反，临床上肥胖的糖尿病患者通过合理的饮食控制，体重恢复至正常后，胰岛素抵抗和糖尿病症状便可得到改善。所以，合理、科学饮食，保持正常的体重，是防治糖尿病的有效措施之一。一些对胰岛β细胞有毒性作用的化学制剂如四氧嘧啶、链脲佐菌素及灭鼠剂扑立灭灵等均可引起糖尿病；戊双咪、左旋门冬酰胺酶、烟草酸、糖皮质激素、甲状腺素、二氮嗪、心得安、双氢克尿噻、苯妥英钠，α干扰素等亦可影响胰岛素的分泌，从而诱发糖尿病。长期精神紧张或忧愁苦闷，或社会竞争激烈、工作压力过重，均可造成精神创伤而使升血糖激素分泌增加，对抗胰岛素的作用，从而诱发糖尿病。胰岛素抵抗是相同数量的胰岛素所起的生理作用减弱，这时机体为了使代谢紊乱得到纠正，胰岛β细胞可短暂地代偿性增加分泌，但这种过程很快通过降调节作用，使胰岛素受体数目更加减少，从而更加重了胰岛素抵抗，最终导致糖尿病。另外，研究发现，胰岛β细胞在分泌胰岛素的同时，也分泌同样数量的淀粉样物质胰淀素，过量的胰淀素在β细胞内被溶酶体吞噬，但又不容易被蛋白酶水解，而是以淀粉样蛋白形式沉积在β细胞内并破坏β细胞，当胰岛β细胞破坏到一定程度，临床上即出现糖尿病症状。综上所述，1型糖尿病是由于在遗传易感性的基础上，胰岛β细胞在病毒或某些致病因素的作用下，引起自身免疫而发病；而2型糖尿病是在遗传易感性的基础上，胰岛素受体和受体后缺陷引起胰岛素抵抗，以及多食、肥胖和内分泌对肝糖原调节失常等多种因素长期综合作用所致。
§§§第二节糖尿病的诊断标准和分型
一、临床表现
1型糖尿病以青少年发病多见，通常起病较急，症状明显，发展较快，如果没有及时诊断和治疗，或并发感染等情况下，容易并发酮症酸中毒而危及患者生命。
2型糖尿病多发生于中老年，缓慢发病，病人常常没有自觉症状，而在健康检查或发生其他疾病时偶然发现，病后多年可不出现临床症状，或仅有饮水较多、排尿次数稍增加等表现，所以往往在早期未引起病人重视。而在长期病情进展中，高血糖没有得到有效控制，就会发生各种慢性并发症，如心脑血管疾病，包括冠心病、心肌梗塞、脑溢血、脑梗塞，以及高血压，视网膜病变所引起的视力模糊、失明，糖尿病肾病引起的浮肿、贫血、尿毒症，糖尿病神经病变引起的肢体麻木、疼痛、感染和坏死，甚至导致患者残废或危及生命。糖尿病在漫长的病程中，还可因突发原因如急性感染、创伤、精神刺激或劳累、饮食失调而发生急性并发症，如糖尿病酮症酸中毒，糖尿病高渗性昏迷和糖尿病低血糖，如果未能得到及时有效地治疗，将严重危及患者生命。因此，对于比较常见的2型糖尿病，应及早发现、及时治疗，对以下情况的人群应进行定期诊断性筛查：①年龄≥45岁；②肥胖，体重超过标准体重20%者；③糖尿病人的直系亲属；④分娩过巨大婴儿（体重＞4kg）或有妊娠糖尿病史者；⑤高血压患者（血压≥18．7/12kPa）；⑥高脂血症病人（TG≥1．69mmol/L和/或HDL-C≤1．1mmol/L）。
