（阿狄森氏病—结核型）
病历摘要
患者女，17岁，住院号97806。因间断头晕、心慌、恶心、呕吐4个月，伴乏力5月余于1985年7月18日入院。同年3月2日X线胸片示两上及右中肺斑片状阴影，曾住某医院诊断肺结核，用INH、SM、EB（简称H、S、E）治疗，14d后出现恶心、呕吐、行走不稳等症状，且逐日加重，考虑为SM毒性反应，27d后停用SM，加RFP（简称R）和维生素B族等药物治疗，1个月后上述症状消失。6月4日复查胸片示两肺病灶吸收。7月8日出院，继续HRE治疗，4d后突又发热，体温达39℃，伴恶心、呕吐、心慌、乏力，再次住院。经静脉滴注庆大霉素、维生素等药物，3d后体温恢复正常，但恶心、呕吐、乏力等症状未减轻。7月18日诊断浸润型肺结核（上中/上）集（-）好转期转住某医院。既往健康，家族史无特殊。
体格检查T36.8℃，P84次/min，R20次/min，BP10.9/6.9kPa（82／52mmHg）。发育正常，呈慢性病容，皮肤无色素沉着及出血点，心肺检查无异常，腹平软，肝脾未触及，腹水征（-），腱反射正常，病理反射未引出。7月18日胸片示：两上及右中肺斑片状阴影，密度不均，未见透光区。
辅助检查Hb108g／L，WBC12.4×109／L，N51％，L49％，ESR72mm／h。尿、便常规正常。痰菌阴性。肝功、HBsAg正常。血K+5.3mmol/L，血Na+21mmol/L，血Cl-86mmol／L，血Ca2+2.5mmol／L，BUN3lmmol／L。
诊断①浸润型肺结核（上中/上）集（-）好转期。②结脑待排除。③SM毒性反应。
治疗经过入院第4d作腰穿未成功，继续用HRE，并以10％葡萄糖500ml加维生素C、1g，维生素B1、B6各100mg，每日静脉滴注1次。用胃复安、爱茂尔等对症治疗。恶心、呕吐、纳差、乏力等症状曾一度好转，血压有所回升。同年9月初无明显诱因上述症状加重，活动后心慌。9月8日体温38.2℃，呕吐6次，均为胃内容物，不能进食，心、肺检查无异常发现。次日下午高热，体温40℃，患者感乏力、口干，无恶心、呕吐、头痛、头晕及心慌等症。静脉补液1500ml，19时30分口服保泰松0.1g，体温下降，21时30分肌注清开灵2ml，半小时后体温降至38.2℃，安静入睡。9月10日0时30分，诉四肢发冷，口干，保暖处理无效。0时50分测血压为0，呼吸浅，心跳微弱，两侧瞳孔散大，对光反射消失，经抢救无效死亡。
临床讨论
甲医师本例临床特点：女性，17岁，病程约7个月，1985年2月出现症状，同年3月2日发现两肺病变，首次住院按肺结核治疗4个月好转，于同年7月8日出院。4d后又入某医院，7月18日转院，同年9月10日死亡，病情呈慢性发展过程。临床症状以全身乏力、间歇性头晕、恶心、呕吐和心慌为主，并以恶心、呕吐等消化道症状较为突出，无头痛及呼吸道症状。阳性体征有血压低〔10.9/6.9kPa（82／52mmHg）〕，慢性病容。
辅助检查：白细胞总数增高，N51%～64％，L32%～49％，血沉63～77mm／h，血K+5.3mmol／L，血Na+120～130mmol／L，血Cl-86～90mmol／L。提示高血钾，低血钠，低血氯。BUN31mg％，以电解质紊乱，肾功能异常为主。
综合以上资料考虑以下诊断：（1）肺部病变考虑：①肺结核。依据：病人17岁为结核病的好发年龄，临床上有乏力、发热等症状，两上肺及右中肺有斑片状阴影，为结核好发部位，经S、H、R、E治疗后两肺病灶有吸收，血沉增快，痰菌阴性可能经治疗后病变趋于好转。②肺部继发感染，中毒性休克。依据：肺部病变密度不均，部分边缘不清，可能伴有炎性病变，临床曾高热达40℃，血压下降，临终时体温下降，四肢发冷，呼吸表浅等，WBC增高，代谢（电解质）紊乱，血BUN增高31mg％。但呼吸道症状不多，可能性很小。③合并肺癌待除外。依据：有双肺病变可能为阻塞性肺炎，头晕、恶心、呕吐应考虑有无颅内或腹腔转移，如胃肠或肾上腺转移。但患者年仅17岁，肺部未见块状阴影故可排除。（2）从全身乏力，间歇性头晕、恶心、呕吐等症状考虑：①肺外结核。结脑：病人有头晕、恶心、呕吐、纳差、发热等症状，虽无头痛及脑膜刺激征，也应腰穿测脑压并送脑脊液检查，同时应警惕在抗结核治疗中并发结脑（其症状较隐蔽）。腹腔结核：患者无腹痛、便秘与腹泻交替症状，体检无压痛及包块、肠鸣音正常，可除外肠梗阻。另外，应考虑有否肾上腺结核，若摄肾区腹部平片，发现钙化点，则有助于诊断。肾结核：BUN增高，恶心、呕吐可能有尿毒症存在，尿毒症时可有代谢紊乱表现。因尿常规无异常故肾结核可能性小。②肾上腺皮质机能减退合并肾上腺危象。有以下依据：临床表现头晕，血压低，最终下降至0。本例心脏无缩小，存在食欲不振、恶心、呕吐等消化系症状。肺部有结核病变，需除外肾上腺结核。本例并发感染诱发肾上腺危象，终由高热，循环衰竭而死亡。肾上腺皮质机能减退者常有色素沉着，本例未见，可能是继发于垂体前叶机能减退，ACTH降低的缘故。代谢紊乱：血钾增高，血钠及氯化物降低，血钠／血钾比值<30。危象时血沉加速，白细胞可增高，淋巴细胞及嗜酸性细胞百分比及绝对值常较高。本例淋巴细胞偏高。危象在并发感染、创伤、饮食失调发生腹泻失水，中断皮激质素治疗或过度疲劳等多种应激状态下均可诱发。文献报告2例继发于结核的肾上腺功能不全患者，其急性肾上腺危象显然是RFP诱发的。由于RFP是肝微粒体酶类的一种强力诱导剂，促进氢化可的松氧化而诱发肾上腺危象。本例以前可能有肾上腺功能不全，应用RFP后促进了危象发生。③药物中毒性肝炎待除外，本例发现肺部病变开始用H、S、R、E治疗，H、R、E已用半年，临床上有纳差、恶心、呕吐等症状，但肝功能正常故不支持。④SM毒性反应，自发现肺部病变后用H、S、E治疗，14d后出现恶心、呕吐、行走不稳等症状并日渐加重。2ld后停用SM，改用H、R、E1个月症状消失，以后又再现，故不支持SM毒性反应。综上所述认为肺结核合并肾上腺结核所造成功能不全，由于感染导致肾上腺危象而死亡的可能性最大。
