二、心肌的电生理特性：兴奋性、自律性、传导性和收缩性
心肌兴奋性：心肌细胞发生一次扩布性兴奋后，兴奋性会发生周期性变化，可分为绝对不应期和有效不应期、相对不应期、超常期。影响兴奋性的因素有：①静息电位水平；②阈电位水平；③钠通道的状态：钠通道有备用、激活和失活三种状态。
心肌自律性：在没有外来刺激的条件下，心肌仍能自动地产生节律性兴奋的特性称为自律性。影响因素：①4 期自动除极速度；②最大复极电位水平；③阈电位水平。
心肌传导性：正常心脏兴奋由窦房结产生后，一方面经过心房肌传导至左、右心房，另一方面则通过由心房肌构成的“优势传导通路”传给房室交界，再经房室束及其左、右束支、普肯野纤维至左、右心室。决定和影响传导性的因素：①解剖因素：心肌细胞的直径；②生理因素：动作电位0期去极速度和幅度，邻近未兴奋部位膜的兴奋性。
心肌收缩性：心脏由两个合胞体组成。心房的收缩先于心室的收缩，保证了心房和心室泵血的顺序性和有效性。心肌收缩的特点：①同步收缩；②不发生强直收缩；③对细胞外Ca2＋的依赖性很大。
三、心脏的泵血功能：心肌收缩的特点，心动周期，心脏泵血的过程和机制，心音，心脏泵血功能的评定，影响心排出量的因素
心肌收缩的特点：心肌在功能上是一个合胞体。心肌细胞的肌质网终末池不发达，收缩依赖于细胞外液的Ca2＋内流。
心动周期：心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。心动周期包括心房和心室的收缩期和舒张期。
心脏泵血的过程和机制：
（1）心房收缩期。心房开始收缩之前，心脏正处于全心舒张期，心房和心室内压都比较低。但心房压相对高于心室压，房室瓣处于开启状态，而心室内压远比动脉压为低，故半月瓣处于关闭状态。
（2）心室收缩期。①等容收缩期：房室瓣、半月瓣处于关闭状态，室内压力升高，心室容积并不改变；②快速射血期：等容收缩期室内压大幅度升高超过主动脉压时，半月瓣开放，由心室射入主动脉的血量很大，流速很快；③减慢射血期：心室肌收缩强度减弱，射血速度逐渐减慢。
（3）心室舒张期。①等容舒张期：心室成为封闭腔。心室舒张室内压以极快的速度大幅度下降，但容积并不改变；②快速充盈期：当室内压降到低于心房压时，房室瓣开启，血液顺着房‐室压力梯度由心房流向心室，血液流速较快；③减慢充盈期：血液以较慢的速度继续流入心室，心室容积继续增大。
心音：第一心音由房室瓣关闭产生，标志心室收缩开始；第二心音由动脉瓣关闭产生，标志心室舒张开始。
泵血功能的评定：①每搏输出量：一次心跳一侧心室射出的血液量，一般为60～80ml ；②每分输出量：每分钟射出的血液量，约5L/min ；②心指数：以每平方米体表面积计算的心排出量；③射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，健康成人为55%～ 65%；④每搏功：
心室一次收缩所做的功。
影响心输出量的因素：机体是通过心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量的。①搏出量的调节：搏出量的多少取决于心室肌收缩的强度和速度。心肌收缩愈强，速度愈快，射血量就愈多。②心率的影响：心率在每分钟40～180次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量下降。心率低于每分钟40次时，由于心率过慢而心输出量减少。
四、动脉血压的正常值，动脉血压的形成和影响因素
正常值：收缩压为100～120mmHg，舒张压为60～80mmHg。
动脉血压的形成：循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成动脉血压的两个基本因素。形成动脉血压的另一个基本因素是外周阻力。另外，由于主动脉、大动脉具有弹性贮器作用，使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流。
影响动脉血压的因素：有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性贮器作用及循环血量和血管系统容积的比例等5个因素。
五、静脉血压、中心静脉压及影响静脉回流的因素
静脉血压：通常将各器官静脉内的血压称为外周静脉压，而将右心房和胸腔内大静脉内的血压称为中心静脉压。
影响静脉回流的因素：循环系统平均充盈压、心脏收缩力、体位改变、骨骼肌的挤压作用、呼吸运动。
六、微循环、组织液和淋巴液的生成与回流
微循环：指微动脉和微静脉之间的血液循环。典型的微循环组成包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动‐静脉吻合支和微静脉七个成分，分迂回通路、直捷通路、动‐静脉短路。
组织液：是血浆滤过毛细血管壁而形成，其生成量取决于有效滤过压的高低。有效滤过压＝ （毛细血管血压＋组织液胶体渗透压）－（血浆胶体渗透压＋组织液静水压）。影响组织液生成的因素有：毛细血管壁的通透性、毛细血管血压、血浆胶体渗透压和淋巴回流。
淋巴液：当组织液积聚使组织液静水压升高时，组织液包括其中的血浆蛋白质、血细胞、脂肪微粒等进入毛细淋巴管形成淋巴液。毛细淋巴管汇合形成集合淋巴管。较大的淋巴管内有单向开放的瓣膜防止淋巴液逆流。淋巴管平滑肌的收缩和淋巴管内的瓣膜对淋巴回流起着“泵”的作用。
七、心交感神经、心迷走神经和交感缩血管神经及其功能
心交感神经：节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，主要与心肌细胞膜上的β1受体结合，激活细胞膜上的Ca2＋通道，增加Ca2＋通道开放的概率和Ca2＋内流，同时使肌浆网Ca2＋释放也增加；加强自律细胞动作电位4 期的内向电流If，总的结果是引起心肌收缩力增强，房室交界的传导加快，心率加快。这些效应分别称为正性变力、变时、变传导效应。
心迷走神经：节后纤维末梢释放乙酰胆碱，主要作用于心肌膜上的M 型胆碱能受体，使Ca2＋内流减少，肌浆网释放Ca2＋减少；激活窦房结细胞膜上的钾通道，使复极过程中K＋外流增多，进而引起心肌收缩能力减弱，房室传导减慢，心率减慢。这些效应分别称为负性变力、变时和变传导效应。
交感缩血管神经：节后纤维末梢释放的递质为去甲肾上腺素，可与血管平滑肌上的α、β肾上腺素受体结合。与α 受体结合导致血管平滑肌收缩；与β 受体结合导致血管平滑肌舒张。
由于去甲肾上腺素与α 受体结合的亲和力较与β 受体结合的亲和力强得多，故交感缩血管纤维兴奋时表现为缩血管效应。
八、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射、心肺感受器反射和化学感受性反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射：人体动脉血压的快速调节主要是通过颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓压力感受器受牵张而兴奋，分别经窦神经和主动脉神经传入冲动至延髓心血管中枢，使心迷走紧张性增强，心交感紧张性和交感缩血管紧张性减弱，导致心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少。血管舒张，血流阻力下降，血压回降。该反射是一种负反馈调节机制，主要作用是使动脉血压不致发生过大的波动，而保持相对稳定。
心肺感受器反射：在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多调节心血管活动的感受器，总称为心肺感受器，其传入神经纤维沿迷走神经干进入延髓心血管中枢。引起心肺感受器兴奋的适宜刺激有两大类：一类是血管壁的机械牵张，另一类是某些化学物质的刺激。
颈动脉体和主动脉体化学感受性反射：在平时，化学感受性反射的作用主要是调节呼吸运动，对心血管活动的影响则很小。只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒时才发挥比较明显的作用。因此，化学感受性反射主要参与应急状态时的循环功能调节。
九、心血管活动的体液调节：肾素‐血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素、血管内皮生成的血管活性物质
肾素‐血管紧张素系统：肾素的作用和血管紧张素Ⅱ 的形成。生理作用：可直接使全身微动脉和微静脉收缩；作用于交感缩血管纤维末梢上的血管紧张素受体起接头前调制作用；使交感缩血管紧张活动加强；刺激肾上腺皮质球状带细胞合成和释放醛固酮。
肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素可与α、β受体结合。在心脏，产生正性变时和变力作用。对于血管，小剂量肾上腺素常引起血管舒张，而大剂量时则引起血管收缩。去甲肾上腺素主要与血管平滑肌α 受体结合，引起全身阻力血管收缩，动脉血压显着升高。去甲肾上腺素可直接兴奋心肌β1受体，使心率加快，心肌收缩力增强。但在整体情况下，此作用常被去甲肾上腺素引起动脉血压升高而引起的压力感受性反射活动增强所致的心率减慢效应所掩盖。
血管升压素：又称为抗利尿激素，在下丘脑视上核和室旁核一部分神经元内合成，丘脑‐垂体束至垂体后叶贮存。作用为提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收。
血管内皮生成的血管活性物质：血管内皮生成的舒血管物质有多种，例如前列环素、一氧化氮（NO）、内皮超极化因子等。血管内皮细胞存在产生NO的体系，前体L‐精氨酸在一氧化氮合酶作用下生成NO。NO亲脂性强，易透过细胞膜，扩散至内皮细胞下的血管平滑肌，激活鸟苷酸环化酶，产生舒血管效应。血管内皮生成的缩血管物质也有多种，近年来研究较深入的是内皮素。内皮素与血管平滑肌上的特异受体相结合，促进肌浆网释放Ca2＋，引起血管平滑肌收缩。
十、局部血流调节（自身调节）
肌源性自身调节机制：当血管平滑肌受到牵张时，该肌源性活动增强。相反，当器官的灌注压降低时，肌源性活动减弱，器官血流阻力减小，器官血流量并不因灌注压的降低而减少，从而使器官血流量保持相对稳定。
代谢性自身调节机制：当组织代谢活动增强时，局部组织相对缺氧，并产生多种代谢产物，如CO2、H＋、腺苷、K＋等积聚，这些产物使局部的微动脉、毛细血管前括约肌舒张，局部血流量增多，从而向组织提供更多的氧，并带走代谢产物。
十一、动脉血压的短期调节和长期调节
短期调节：短时间（数秒至数分钟）内发生的血压变化起调节作用主要是神经反射的效应。
长期调节：在动脉血压的长期调节中起重要作用的是肾脏。这种机制称为肾‐体液控制系统。当体内细胞外液量增多时，血量增多，血量和循环系统容量之间的相对关系发生改变，使动脉血压升高；而当动脉血压升高时，能直接导致肾排水和排钠增加，将过多的体液排出体外，从而使血压恢复到正常水平。当体内细胞外液量减少时，发生相反的过程，即肾排水和排钠减少，使体液量和动脉血压恢复。
十二、冠脉循环和脑循环的特点和调节
冠脉循环的特点：心肌毛细血管分布极为丰富；冠脉之间吻合支细小，不能很快建立侧支循环；冠脉血流丰富；冠脉血流受心肌节律性收缩的影响。
冠脉循环的调节：最重要的是心肌本身的代谢水平，其次是神经对冠脉血管的调节。
脑循环的特点：脑循环血流量大、脑组织耗氧多；脑血流量变化小；存在血‐脑屏障和血‐脑脊液屏障。
脑血流量的调节：①脑血流量取决于脑动‐静脉的压力差和脑血管的血流阻力；②脑血管的自身调节，当平均动脉压在60～140mmHg 范围内变动时，脑血流量保持相对稳定；③血液CO2分压的变化对脑血管的舒缩活动起主导作用；④脑的代谢产物对脑血流量有影响；⑤ 交感缩血管神经和副交感舒血管神经对脑血流量的调节作用较小。
呼吸
一、肺通气的动力和阻力，胸膜腔内压，肺泡表面活性物质
肺通气原理：肺通气的动力：原动力是呼吸运动，直接动力是大气与肺泡气之间的压力差。
肺通气的阻力：包括肺与胸廓的弹性阻力和非弹性阻力（包括惯性阻力、黏滞阻力和气道阻力）。
胸膜腔负压：主要由肺回缩力形成；生理意义：维持肺的扩张状态，促进静脉血和淋巴液的回流。
肺泡表面活性物质：主要作用是降低肺泡表面张力，其生理意义为维持肺泡的稳定性、防止液体渗入肺间质和肺泡、降低吸气阻力。
二、肺容积和肺容量，肺通气量和肺泡通气量
基本肺容积：包括潮气量、补吸气量、补呼气量及残气量。它们互不重叠，全部相加后等于肺总量。
肺容量：是两项或两项以上肺容积的联合气量。
肺通气量：指单位时间内吸入或呼出肺的气体总量，它分为每分通气量和肺泡通气量。
每分通气量：每分钟内吸入或呼出肺的气体量称每分通气量，其值为潮气量与呼吸频率的乘积。正常成人平静状态下，呼吸频率每分钟约为12～18次，潮气量约为0.5L，则每分通气量约为6.0～9.0L。
肺泡通气量：是每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，由于这部分气体一般情况下能与血液进行气体交换，是真正有效的通气量，也称为有效通气量。其计算方法为：
肺泡通气量＝ （潮气量－无效腔气量）×呼吸频率
肺活量反映一次呼吸的最大通气能力，是肺静态通气功能的一项重要指标。用力呼气量是一种动态指标，既反映肺活量的大小，又反映呼气时所遇阻力的变化，是评价肺通气功能的较好指标。
