2.病理生理。
（1）病变早期侵及气道时有通气功能障碍，如：动态肺顺应性降低，静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
（2）当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气- 血流比例失衡，换气功能障碍，从而引起缺氧和二氧化碳滞留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。
3.临床表现。
（1）症状。慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状基础上出现逐渐加重的呼吸困难、喘息、胸闷，随着病情发展而加重，严重时可出现呼吸衰竭。
（2）体征。早期体征不明显，随病变发展，可出现桶状胸、呼吸运动减弱、触觉语颤减弱或消失。扣诊呈过清音，心浊音界缩小或不易扣出，肺下界和肝浊音界下移。听诊心音遥远，剑突部心音较清晰响亮；呼吸音普遍减弱，呼气延长；并发肺部感染时可有湿啰音，若出现心脏搏动及心音较心尖部位增强，提示并发早期肺源性心脏病。
COPD 病程可分为急性加重期与稳定期。COPD 急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD 的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。
4.实验室检查。
（1）肺功能检查。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限的一项敏感指标。肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）和残气量（RC）增高，肺活量（VC）降低，表明肺过度充气，有参考价值。一氧化碳弥散量（DLco）及DLco 与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，该项指标有参考价值。
（2）影像学检查。出现肺气肿改变。
（3）血气检查。对确定低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
5.并发症。①自发性气胸；②肺部急性感染；③慢性肺源性心脏病。
6.诊断。根据慢性支气管炎的病史及肺气肿的临床特征和胸部X 线表现及肺功能的检查一般可以明确诊断，临床分型有：①气肿型（A 型）；②支气管炎型（B 型）；③混合型。
7.鉴别诊断。
（1）支气管哮喘。多在儿童或青少年起病，以发作性喘息为特征，两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，支气管舒张试验阳性。
（2）支气管肺癌。刺激性咳嗽咳痰，痰中可带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质发生改变，胸片及CT 可发现占位病变、阻塞性肺不张或阻塞性肺炎，痰细胞学检查、纤维支气管镜以及肺活检可确诊。
（3）支气管扩张症。慢性咳嗽、咳大量脓性痰和（或）反复咯血，查体肺部可见固定湿啰音。
胸片显示肺纹理增粗或卷发状，CT 可见支气管扩张改变。
（4）肺结核。可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现抗酸杆菌，胸部X 线检查可发现病灶。
（5）弥漫性泛细支气管炎。多为男性非吸烟者，均有慢性鼻窦炎，高分辨CT 显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征，红霉素治疗有效。
8.治疗和预防。治疗原则：解除气道阻塞的可逆因素；控制咳嗽和痰液生成；消除和预防气道感染；控制并发症；避免吸烟和其他气道刺激物、麻醉和镇静剂、非必要的手术或所有可能加重本病的因素；解除患者常伴有的精神焦虑和忧郁。
二、慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治原则
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。
（一）病因
①支气管、肺疾病；②胸廓运动障碍性疾病；③肺血管性疾病；④其他：如原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、原发性睡眠呼吸暂停低通气综合征等。
（二）发病机制
1.肺动脉高压的形成。反复的气道感染和低氧血症，导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，出现肺动脉高压。
2.心脏病变和心力衰竭。肺循环阻力增加，发生右心室改变，也有少数可见左心室肥厚。
由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素，如持续性加重，则可发生左、右心室肥厚，甚至导致左心衰竭。
3.其他重要器官的损害。缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可致其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变，引起多脏器的功能损害。
（三）临床表现
本病发展缓慢，临床上除原有肺、心疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1.肺、心功能代偿期（包括缓解期）。此期主要是慢阻肺的表现。
（1）症状。慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。
（2）体征。体检有明显肺气肿征。听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。
又因膈下降，使肝上界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。
2.肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）。本期临床主要表现以呼吸衰竭为主、有或无心力衰竭。
（1）呼吸衰竭。以急性呼吸道感染为常见诱因。①症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病的表现。②体征：明显发绀，球结膜充血水肿，严重时可有视网膜血管扩张、视乳头水肿等颅内高压的表现；腱反射减弱或消失，出现病理反射。因碳酸血症可出现周围血管扩张的表现，如皮肤潮红、多汗。
（2）右心衰竭。①症状：气促更加明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。②体征：发绀更加明显，颈静脉怒张，心率加快，可出现心率失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音；肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，可有腹水。
（四）实验室和其他检查
1.X 线检查。除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥ 15mm ；其横径与气管横径之比值≥ 1.07；肺动脉段明显突出或其高度≥ 3mm ；有右心室增大征皆为诊断肺心病的主要依据。个别患者心力衰竭控制后可见心脏外影有所缩小。
2.心电图检查。主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位，Rv1＋Sv5≥ 1.05mV 及肺型P 波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。在Vl、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS 波，应注意鉴别。
3.心电向量图检查。主要表现为右心房、右心室增大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS 方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。
QRS 环自逆时针运行或“8”字形发展至重度时之顺时针向运行。P 环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。一般说来，右心房肥大越明显，则P 环向量越向右。
4.超声心动图检查。通过测定右心室流出道内径（ ≥ 30mm），右心室内径（ ≥ 20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的比值（ ＜2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标，以诊断肺心病。
5.血气分析。肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当PaO2＜8.0kPa（60mmHg）、PaCO2＞6.6kPa（50mmHg），表示有呼吸衰竭。H＋浓度可正常或升高，碱中毒时可以降低。
6.血液检查。红细胞及血红蛋白可升高。全血黏度及血浆黏度可增加，红细胞电泳时间常延长；合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加。部分患者血清学检查可有肾功能或肝功能改变；血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化。除钾以外，其他多低于正常。
7.其他。肺功能检查对早期或缓解期肺心病患者有意义。痰细菌学检查对急性加重期肺心病可以指导抗生素的选用。
（五）诊断
患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、有心室增大或右心功能不全表现，如颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳性、下肢浮肿及体静脉高压等，并有前述的心电图、X 线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。
（六）鉴别诊断
1.冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。两者均可发生心脏扩大心律失常和心力衰竭，少数患者心电图上IaVL 或胸导联出现Q 波类似陈旧性心肌梗死，但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又有慢性支气管炎哮喘肺气肿等胸肺疾患史，心电图中ST‐T 改变多不明显且类似陈旧性心肌梗死的图形，多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转这些图形可很快消失。
2.风湿性心瓣膜病。肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音有时可传到心尖部；有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音，加上右心肥大、肺动脉高压等表现易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺胸疾患的病史，有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X 线、心电图心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显着降低、二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。
（六）治疗
1.急性加重期。治疗原则：积极控制感染；通.呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。
2.缓解期。原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。
3.预防。主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。①积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟药）提倡戒烟；②积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教；③开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。
三、支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗
支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T 细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，通过常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间或清晨发作／加剧，多数患者可缓解或经治疗缓解。
（一）病因
同时受遗传因素和环境因素的影响，环境因素主要包括某些激发因素如尘螨、花粉等；感染；药物；气候变化；运动。
（二）发病机制
主要有：①炎症‐免疫机制；②神经机制；③气道高反应性。
（三）临床类型
支气管哮喘根据病因、病情轻重不同分成各种类型。
1.根据诱发哮喘的病因，临床上将哮喘分为过敏性哮喘（或称外源性哮喘）、感染性哮喘（或称内源性哮喘）、运动性哮喘、药物性哮喘和混合性哮喘。
2.根据病情轻重程度，分为轻度哮喘、中度哮喘和重度哮喘。
（四）临床表现
1.症状。典型的支气管哮喘，发作前有先兆症状如打喷嚏、流涕、咳嗽等，如不及时处理，可因支气管阻塞加重而出现呼吸困难，严重者被迫采取坐位或端坐呼吸。干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一的症状（咳嗽变异性哮喘），但一般可自行缓解或平喘药物治疗后缓解。某些患者在缓解数小时后可再次发作，甚至导致重度急性发作。
2.体征。发作时胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静音。严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。
3.支气管哮喘的分期及病情严重程度分级。支气管哮喘可分为急性发作期、慢性持续期和缓解期。
