第一节螺形菌分类
螺形菌的菌体弯曲，可分为弧菌和螺菌这大类。
弧菌菌体只有一个弯曲，呈弧状或逗点状，如霍乱弧菌。弧菌属广泛分布在自然界，尤其以水中为多，有100多种。它主要的致病菌为霍乱弧菌和副溶血弧菌（致病性嗜盐菌），前者可引起霍乱，后者能够引起食物中毒。
螺菌是体形弯曲呈螺旋形的杆菌。它的细胞坚韧，常生活在淡水或海水中，腐生或寄生，如鼠咬热螺菌。
细菌的形态可受各种物理化学因素的影响。
一般说来，在生长条件适宜时，培养8～18小时的细菌形态较为典型；幼龄细菌形体较长；细菌衰老时或在陈旧培养物中，或环境中有不适合于细菌生长的物质（如药物、抗生素、抗体、过高的盐分等）时，细菌常常出现不规则的形态，表现为多形性，或呈梨形、气球状、丝状等，这些称为衰退型，不易识别。
观察细菌的形态和大小特征时，应注意来自肌体或环境中各种因素所导致的细菌的形态变化。
第二节螺形菌的家庭成员
1.霍乱的种子——霍乱弧菌
霍乱弧菌是人类霍乱的病原体，它是一种古老而且流行广泛的烈性传染病之一。霍乱曾在世界上引起多次大流行，主要表现为剧烈的腹泻、呕吐、失水，死亡率很高。霍乱是国际检疫传染病。
霍乱弧菌包括两个生物型：
古典生物型和埃尔托生物型。这两种类型除个别生物学性状稍有不同外，形态和免疫学性基本相同，在临床病理及流行病学特征上没有本质的差别。
霍乱弧菌的两个生物型在血清学性状方面几乎相同，可作第四组霍乱噬菌体裂解试验，多粘菌素B敏感试验，鸡红细胞凝集试验，V-P二氏试验等试验加以鉴别。
霍乱弧菌的性状
从病人身上分离出的古典型霍乱弧菌和Eltor弧菌比较典型，其为革兰氏阴性菌。菌体弯曲呈弧状或逗点状，其一端有单根鞭毛和菌毛，没有荚膜与芽胞。经人工培养后，霍乱弧菌容易失去弧形而呈杆状。
取霍乱病人米泔水样粪便作活菌悬滴观察，可见其细菌运动极为活泼，呈流星穿梭运动。霍乱弧菌对营养要求不高，在pH值为8.8～9.0的碱性蛋白胨水或平板中生长良好。因其他细菌在这一pH值范围内不易生长，因此碱性蛋白胨水可作为选择性增殖霍乱弧菌的培养基。在碱性平板上菌落直径为2毫米，圆形，光滑，透明。
霍乱弧菌能还原硝酸盐为亚硝酸盐，靛基质反应呈现阳性。当培养在含硝酸盐及色氨酸的培养基中，它产生靛基质与亚硝酸盐，在浓硫酸存在时，生成红色，称为霍乱红反应。但其他非致病性弧菌也有此反应，因此不能凭此鉴定霍乱弧菌。
霍乱弧菌对热、干燥、日光、化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。它在湿热55℃，15分钟或者100℃，12分钟的条件下，水中加百万分之0.5的氯，就可以被杀死。它在0.1%高锰酸钾中浸泡蔬菜、水果可达到消毒目的。在正常胃酸中，霍乱弧菌仅生存4分钟。接触1：50001：10000盐酸或硫酸、1：20001：3000汞或1：500000高锰酸钾，霍乱弧菌在数分钟即被杀灭，在0.1%漂白粉中10分钟内也可死亡。氯化钠的浓度高于4%或蔗糖浓度在5%以上的食物、香料、醋及酒等，均不利于霍乱弧菌的生存。
霍乱弧菌的特征
霍乱弧菌所致的霍乱为烈性肠道传染病，曾在世界上发生过几次大流行，至今仍未平息。因此，它被列为国境必需检疫的传染病。
本菌是需氧菌，营养要求不高，在普通培养基上生长良好。霍乱弧菌具有耐碱性，因此常用碱性培养基选择性分离培养本菌。
在碱性琼脂平板上生长后，霍乱弧菌呈水滴样光滑型菌落，而在碱性蛋白胨液体培养基中，生长迅速，培养6～8小时即可形成菌膜。
利用这一特点，可以作快速增菌，进行鉴定。在庆大霉素琼脂平板上，霍乱弧菌生长快，8～10小时能生长出小菌落，可供鉴定用。霍乱弧菌能分解蔗糖、甘露醇，产酸不产气，不能分解阿拉伯胶糖。
霍乱弧菌在未经处理的粪便中，可存活数天；在冰箱内的牛奶、鲜肉和鱼虾水产品，存活时间分别为2～4周、1周和1～3周；在室温下存放的新鲜蔬菜，可存活1～5天；在砧板和布上，霍乱弧菌可存活相当长时间；在玻璃、瓷器、塑料和金属上存活时间不超过2天。
霍乱弧菌古典生物型在外界环境中生存能力不强，而爱尔托生物型抵抗力较强，在河水、井水、池塘水和海水中可存活1～3周，甚至更长，有时在局部自然水中也能越冬。爱尔托生物型弧菌可黏附在海洋甲壳类生物的表面，分泌甲壳酶，分解甲壳作为营养而长期存活，如爱尔托生物型弧菌被人工饲养的泥鳅、鳝鱼吞食后，可在其体内生长繁殖，然后排入水中。
霍乱弧菌何以致病
人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要是通过污染的水源或饮食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过黏膜表面的黏液层，可能利用菌毛作用黏附在肠壁上皮细胞上，在肠黏膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。
该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不黏膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，是这类病典型的特征。
霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经加热30分钟，即可破坏其活性。它对蛋白酶敏感而对胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原性。人们现已能将该毒素高度精制成晶状，仍保持极强的生物学活性。
霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B亚单位结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷，细胞内浓度增高，导致肠黏膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而使人发生剧烈吐泻。由于大量脱水和失盐，患者可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。
霍乱弧菌的防治
患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染者很少见。病人发病数日，血液中即可出现特异性抗体，7～14天抗体滴度达到高峰，随后逐渐下降至较低水平，但能持续约3个月之外。病后小肠内可出现分泌型IlgA。体液抗体与免疫的关系还不清楚，一般认为局部SIgA可在肠黏膜与病菌之间形成免疫屏障，有阻断黏附和中和毒素的作用。
对于霍乱弧菌的防治，人们必须贯彻预防为主的方针，做好对外交往及入口的检疫工作，严防本菌传入。此外，人们应加强水、动物粪便的管理，注意饮食卫生，同时对病人要严格隔离，必要时实行疫区封锁，以免疾病扩散蔓延。
人群的菌苗预防接种，可获良好效果，通过加热或化学药品杀死的古典型霍乱菌苗皮下接种能降低发病率。这种苗菌对EL-Tor型霍乱弧菌感染也有保护作用，但持续时间短，仅3～6个月。近年来，有使用口服菌苗（大剂量、反复服用），类毒素及类毒素与死菌的混合疫苗等，这些还需要实际验证，才能下结论。
目前，治疗霍乱主要方法是及时补充液体和电解质及应用抗菌药物如链霉素、氯霉素、强力霉素、复方SMZ-TMP等。
2.梅毒的祸根——梅毒螺旋体
梅毒螺旋体是梅毒的病原体，因其透明，不易着色，因此又称苍白螺旋体。梅毒是一种广泛流行的性病，在中国发病率又有所回升。
一般梅毒螺旋体只感染人类，可分获得性梅毒与胎传梅毒两种。
获得性梅毒主要通过接触传染，其中95%是由性交直接感染，少数通过输血等间接途径感染。
胎传梅毒由梅毒螺旋体通过胎盘，梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿血循环，引起胎儿全身感染，螺旋体在胎内儿脏（肝、脾、肺及肾上腺）及组织中大量繁殖，造成流产或死胎，如胎儿不死则称为梅毒儿，胎儿会出皮肤梅毒瘤、骨膜炎、锯齿形牙、神经性耳聋等症状。
梅毒的特性
梅毒螺旋体细长，形似细密的弹簧，螺旋弯曲规则，平均8～14个，两端尖直。在电子显微镜下，显示梅毒螺旋体结构复杂，从外向内分为：外膜（主要由蛋白质、糖及类脂组成）、轴丝（主要由蛋白质组成）、圆柱形菌体（包括细胞壁、细胞膜及胞浆内容物）。
一般染料不易着色。
梅毒螺旋体有生活发育周期，分为颗粒期、球形体期及螺旋体期，平均约30小时生殖一代，发育周期与所致疾病周期、隐伏发作及慢性病程有关。
1981年，科学家曾经采用棉尾兔单层上皮细胞，在微氧条件下培养梅毒螺旋体成功，在人工培养基上还不能培养。梅素螺旋体对温度、干燥均特别敏感，离体干燥1～2小时死亡，41℃中1小时死亡，对化学消毒剂敏感，1%～2%石炭酸中数分钟死亡，对青霉素、四环素、砷剂等敏感。
梅素螺旋体抗原分为三类
螺旋体表现特异性抗原：刺激肌体产生特异的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，后者加液体可溶解螺旋体。
螺旋体内类属抗原：可产生补体结合抗体，与非病原性螺旋体有交叉反应。
螺旋体与宿主组织磷脂形成的复合抗原：当螺旋体侵入组织后，组织中的磷脂可黏附在螺旋体上，形成复合抗原。此种复合抗原可刺激肌体产生抗磷脂的自身免疫抗体，称为反应素，其可与牛心肌或其他正常动物心肌提取的类脂质抗原起沉淀反应（称康氏试验）或补体结合反应（称华氏试验）。
梅毒的致病性
人是梅毒的唯一传染源，由于感染方式不同可分先天性梅毒和后天性梅毒。
前者是患梅毒的孕妇经胎盘传染给胎儿的，后者是出生后感染的。后天获得性梅毒表现复杂，依其传染过程可分为三期：
初期梅毒：梅毒螺旋体侵入皮肤黏膜约3周后，在侵入局部出现无痛性硬结及溃疡，称硬性下疳。局部组织镜检可见淋巴细胞及巨噬细胞浸润。下疳多发生于外生殖器，其溃疡渗出物含有大量梅毒螺旋体，传染性极强。下疳常可自然愈合，约2～3个月无症状的隐伏期后进入第二期。
二期梅毒：此期的主要表现为全身皮肤黏膜出现梅毒疹，全身淋巴结肿大，有时也累及骨、关节、眼及其他器官，在梅毒疹及淋巴结中有大量螺旋体。不经治疗症状一般可在3周～3个月后自然消退而全愈；部分病例经隐伏3～12个月后可再发作。二期梅毒因治疗不当，经过5年或更久的反复发作，会进入三期。
三期梅毒：主要表现为皮肤黏膜的溃疡性损害或内脏器官的肉芽肿样病变（梅毒瘤），严重者在经过10～15年后引起心血管及中枢神经系统损害，导致动脉瘤、脊髓痨及全身麻痹等，此期的病灶中螺旋体很少，不易检出。
一、二期梅毒又统称为早期梅毒，此期传染性强而破坏性小。
三期梅毒又称为晚期梅毒，该期传染性小，病程长，而破坏性大。
目前还没有发现梅毒螺旋体内毒素或分泌外毒素，其致病机理还不清楚。科学家认为可能与螺旋体对宿主细胞的直接损害及Ⅲ、Ⅳ型变态反应有关。
钩端螺旋体，简称钩体，它的种类很多，可分为致病性钩体及非致病性钩体两大类。
致病性钩体能引起人及动物的钩端螺旋体病，简称钩体病，是在世界各地都广泛流行的一种人畜共患者。菌体纤细，长短不一，一般为6～20微米，宽0.1～0.2微米，具有细密而规则的螺旋，菌体一端或两端弯曲呈钩状，常为“c”、“s”等形状。
在暗视野显微镜下可见钩体像一串发亮的微细珠粒，运动活泼，可曲屈，前后移动或围绕长轴作快速旋转。电子显微镜下钩体为圆柱状结构，最外层是鞘膜，由脂多糖和蛋白质组成，其内为胞壁，再内为浆膜，在胞壁与浆膜之间有一根由两条轴丝扭成的中轴，位于菌体一侧。
钩体是以整个圆柱形菌体缠绕中轴而成，钩体的胞壁成份与革兰氏阴性杆菌相似。
