每3～5年，加强注射1次。目前使用的，多为基因工程乙肝疫苗，它可以用于预防所有已知亚型的乙肝病毒感染。
(2)卡介苗。接种卡介苗，可预防结核病。卡介苗，在一般婴儿出生后，即可接种，如果出生时没接种，可在2个月内接种。在3岁、7岁及12岁时，如结核试验阴性，应进行复种。
(3)小儿麻痹糖丸。口服小儿麻痹糖丸，可预防婴儿瘫，即医学上的“脊髓灰质炎”。现在服用的，均是白色三价混和疫苗，出生后满2个月初服，以后每隔1个月服两次，连服两次，4岁加强1次。
(4)百白破混合制剂。注射百白破混合制剂，可预防百日咳、白喉、破伤风。这三种疾病，可严重威胁小儿的健康与生命。接种，一般是在婴儿出生满3个月时进行，初种必须注射3针，每次间隔4周～6周，孩子1岁到2岁时，再复种1次。
(5)麻疹疫苗。注射麻疹疫苗，可预防麻疹。第一次接种，应在婴儿满8个月，到2岁、7岁、12岁时，再进行复种。
6.什么情况下不宜接种疫苗
疫苗接种有许多禁忌，有以下情况的人群，不适宜接种疫苗：体温发热，超过37.5℃时，应查明发热原因，治愈后，才能接种疫苗。
患急性传染病时期，或病情痊愈后两周内，应缓期接种。重度营养不良、严重佝偻病、免疫缺陷病患者，不宜接种。
肿瘤患者接受免疫抑制治疗时，不宜接种。
过敏体质，有哮喘、荨麻疹等疾病，或接种疫苗发生过敏者，不宜接种。
患有神经疾病，如癔病、癫痫、大脑发育不全等疾病，不宜接种疫苗。
患有活动性肝炎、活动性肺结核、肾脏某些疾病、严重心脏病，不宜接种。
妊娠期、哺乳期及月经期，应推迟接种某些疫苗。
第六节抵抗病毒的“福音”——干扰素
1.干扰素是什么
干扰素，是一种免疫细胞中的单核细胞分泌的细胞因子。它们是一组具有多种生物学功能的蛋白质，可以干扰病毒的感染和复制，因此被称为干扰素。干扰素，还可以影响细胞的生长、分化以及调节免疫系统的功能。
2.干扰素是如何发现的
当一种病毒感染某个细胞后，它就能够干扰其他病毒对这个细胞的感染。
这种现象，叫做病毒干扰。干扰素，是1957年英国科学家艾萨克和林登曼在研究病毒干扰现象时发现的。这个故事，还要从头说起。当时科学家在研究流感病毒，他们所做的是，把这些病毒灭活，然后接种在鸡胚细胞里。结果他们发现，被接种的细胞，可以分泌一些物质，抑制和干扰流感病毒的复制，于是他们给这种物质起了个名字，叫干扰素。后来科学家发现，凡是正常的细胞，就会合成干扰素，只是量很少。只有在受到低病毒力的病毒感染之后，干扰素才大量合成，而高病毒力的病毒感染，会使得细胞在合成干扰素之前，就已经把细胞裂解了。双链RNA的存在，也可以诱导细胞合成干扰素。因为双链RNA，只存在于RNA病毒，或是受RNA病毒感染的细胞中。
因此，无论是天然的双链RNA，还是合成的双链RNA，都可以作为一个病毒感染信号，来刺激细胞合成干扰素。
3.干扰素有什么性状
干扰素，是细胞因子的一种，它的化学成分，是分子量较小的糖蛋白。它性状比较稳定，在-20℃时，可以长期保存活性，56℃则被破坏，pH(酸碱度)210范围内，干扰素不会被破坏。人体内干扰素，是由单核细胞或淋巴细胞产生的，市场上也有经过制剂加工，而制造的药物——干扰素制剂。
4.干扰素有哪些种类
干扰素是分子量较小的糖蛋白。目前在人类身上共发现α、β、γ三种类型：α型干扰素，是由白细胞产生的；β型干扰素，是由成纤维细胞产生的；γ型干扰素，是由免疫系统中的淋巴细胞产生的。所有的这三种，都是有效的病毒抑制剂。因为它们有抑制增殖、促进分化的作用，所以还具有一定的抗癌作用。
5.干扰素的副作用
尽管干扰素在一定程度上，给人类带来了抵抗致命性病毒的一线曙光，但它的使用却也可能引发一些不良反应，如发热、暂时性的恶心和呕吐、肌肉和关节疼痛、白细胞和血小板降低，从而增加感染、出血和“皮肤青紫”的风险，导致患者情绪低下，甚至抑郁、脱发等情况。
通常这些副作用，会出现在使用干扰素治疗的初期，当治疗进行到2～3个月后，这些副作用在约70％的人中，会逐渐稳定甚至消失。而约3％的人却可能由于副作用太大，而不能继续接受治疗。
第七节病毒学的发展历程
人类发现越来越多的病毒，对病毒本质认识的也日益深入，目前对病毒的研究，主要分为两个阶段：病毒病害的病原研究阶段与病毒化学和结构研究阶段。
1.病毒病害引起生物学家的注意
就在病毒发现的那一年（1898年），德国两位细菌学家勒夫勒和弗施，发现了口蹄疫病毒；1911年劳斯证实了引起鸡的恶性肿瘤的劳斯肉瘤病毒的存在；1915-1917年，托特和德爱莱尔，分别发现了噬菌体。通过过滤性试验，人们相继发现了近百种病毒病害，包括流感、骨髓灰质炎、脑炎、狂犬病、兔的黏液瘤、马铃薯花叶病、卷叶病和条斑病、黄瓜花叶病、小麦花叶病等。而且，人们从解决病害观点出发，在机体水平上，研究了病毒感染的症状、传播途径、传播介质以及病毒的繁殖特征。1899年，古巴流行黄热病，细菌学家里德证明，这种病的罪犯确实是伊蚊。接着，日本人高见证明，一种叶蝉会传播水稻矮花病，蚜虫会传播马铃薯退化病。300多年前（1619年），人们就知道的郁金香碎色病，直到1929年才证明是通过蚜虫传播的。这时期，科学家还发现了一些非常有趣的病毒生物学现象，如一种病毒通过变异，产生致病力强弱不等的毒株。
而且同一种病毒的不同毒株彼此间有拮抗，被称为干扰现象。生物学家通过实验发现，把病植株的汁液经过处理，注射进动物体内后，动物的血清和病植株的汁液，会产生一种特异的反应。这一发现，给当时人们防治病毒病的启发很大。
那时候，病毒的本质是什么，人类对它的认识还不够深入，认为病毒是一种与细菌类似的病原体，所不同的仅在于，病毒必须在生活的细胞内才能繁殖；再就是病毒体积十分微小，以致在显微镜下，也不能见到，只能够通过细菌滤器。所以，那时候人们把病毒称之为“超显微的滤过性病毒”。
2.病毒的化学和结构研究
1935年，美国生化学家斯坦利意外地发现，烟草花叶病毒的侵染性能竟然可以被胃蛋白酶破坏。在这一现象的启示下，他几乎磨了上吨重的感染花叶病的烟叶，用提酶（一种很复杂的提取特定蛋白质的工艺）的方法，把病毒提纯出来。
他得到了一小匙在显微镜下看来是针状结晶的东西，把结晶物放在少量水中，水就出现乳光了，用手指沾一点这样的溶液，在健康烟叶上摩擦几下，一星期后，这棵烟草也得了同样类型的花叶病。可见提纯的东西，也含有侵染性的烟草花叶病毒。现在，在美国加州大学原来的斯坦利实验室里，仍然保留着一个标注着“Tob.Mos.”字样的瓶子，其中就盛着当年第一次提纯的烟草花叶病毒（简称TMV），证明这种结晶物质是蛋白质，初步的渗透压和扩散测定表明，这种蛋白质的分子量，高达几百万。其结晶制品的侵染性，依赖于蛋白质的完整性，侵染性，被认为是病毒蛋白质的一种性质。1953年，Stanley的研究论文，发表在Science杂志上。在论文中，他写道：“烟草花叶病毒，是一种具有自我催化能力的蛋白质，它的增殖，需要活体细胞的存在。”
在获得TMV结晶之后的将近20年时间里，许多其他病毒，也相继被结晶出来。1955年，Scaffer和Schwerdt，成功地结晶了脊髓灰质炎病毒，这是第一个被结晶出来的动物病毒。然而，在他的结晶工作中，斯坦利并未注意到病毒的含磷组分。1936年，Bawden和Pirie等生化学家，把TMV纯化后，发现了里面有含磷和糖类的组分，它们以核糖核酸的形式存在。通过热变化，这种核酸还可以从病毒粒子中释放出来，不久斯坦利也证实了这一发现。斯坦利和他的同事经过实验证实，其他几种植物病毒的核酸，也能从它的核蛋白中提取出来。
