（二）冠心病的危险因素 (1)
1948年Ancel Key的《七国研究》和Dawber T R的《弗明汉心脏研究》使心血管病的流行病学研究方法为之一新。1962年Kanne首次提出危险因素概念，通过在具有代表性的普通人群样本中开展的研究，看到了心血管病各种临床表现的规律、发病率和预后，了解人群中易于发生这些疾病的生活方式和个人性格，探索到心血管病发病机制的某些线索。这些认识纠正了来自临床研究，已普遍存在于人们概念中的一些错误认识，促进了冠心病的防治。纠正这些因素，对冠心病的发生发展和预后的影响将起到较重要作用。
1．高血压 高血压可加速动脉粥样硬化（AS）的形成，是冠心病的重要危险因素，可使冠心病危险性增加2～3倍。1990年Macmahon等发现舒张压（DBP）＞105mmHg的人群危险性增加4倍；MRFIT研究更强调收缩压（SBP）较DBP与冠心病、卒中和死亡的关系更密切。高血压可促发所有重要的心血管病的发生，包括冠心病、心力衰竭、脑卒中和周围动脉病。而冠心病是高血压最常见、最致命的后果之一。
高血压与心血管病的关系是密切的，血压越高，危险越大。目前并无证据表明DBP对心血管的影响大于SBP，且在DBP不超过90mmHg的人群，所有年龄组心血管的危险性均随SBP升高而升高。在Framinghan研究中，所有年龄的男性冠心病、脑卒中、心力衰竭和周围动脉疾病的发生率在纯收缩期高血压组均高于纯舒张期高血压组。收缩期高血压和舒张期高血压共存时，其危险性仅较纯收缩期高血压有边缘性增高。
高血压的不良预后并不主要来自舒张压，单纯收缩期高血压也是心血管病和冠心病的有力预告因子；并且不能否定偶测高血压有害性，而应当重视对青年人高血压的防治；此外也否定了过去长期的错误认识—认为“血压随年龄增高”，所谓“正常收缩压＝年龄＋100”，现在已确定是错误的。现认为不论年龄如何，健康成人理想血压应为120/80mmHg。过去忽略了对老年高血压的诊治，很可能导致了更多脑、心、肾并发症的发生。根据SHEP、STONE、Syst-China的报道：无论是对收缩期还是舒张期高血压的降压治疗，至少可使高血压病并发症的发病率和病死率下降20%～50%，证明对老年人高血压的治疗是必要的。这一观念的转变可使老年人高血压病并发症减少，病死率下降。
2．左心室肥厚 左心室肥厚并不是一个单纯的代偿现象，而是心功能不良的表现之一。用超声心动图（或左心室造影）测定有左心室肥厚者，如左心室射血分数（LVEF）下降，提示预后不良。心室肥厚具有慢性代偿机制，是心脏长时间收缩期负荷过重的主要反应。心室肥厚使心室内径增加，导致室壁张力增高，影响心肌收缩功能。左心室射血分数（LVEF）对预后预测价值很大。冠状动脉手术研究（CASS）结果：单支冠状动脉病如LVEF＞50%，4年生存率95%；LVEF 35%～49%，4年生存率为91%；LVEF＜35%，4年生存率为74%；3支病变3个等级LVEF的生存率分别为82%、71%、50%。表明左心室功能下降与预后不良密切相关。
3．高血脂 流行病学研究已表明血脂代谢异常与动脉粥样硬化密切相关。目前公认与AS有关的是：高胆固醇、高低密度脂蛋白（LDL）及低高密度脂蛋白（HDL），三酰甘油可能也对动脉粥样硬化的发展有重要促进作用，而最近较多的研究揭示脂蛋白（a）［Lp（a）］也是AS一个独立的危险因素。近年有关研究的最大进展是：不仅证实血脂异常的危害，还证实降脂治疗确实有益，如4S试验、普伐他汀试验等。
（1）饮食：饮食是AS和斑块形成最主要的环境因素：冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病发病率和病死率与血胆固醇特别是LDL水平明显相关，即与脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇摄入显著相关。降低LDL，尤其是他汀类药物的应用，可以明显改善预后，但他汀类的良好效益，可能有降脂以外的机制。
（2）LDL：流行病学研究发现，LDL胆固醇是与动脉粥样硬化危险性最显著相关的一个因素，LDL每1%的差异可导致AS危险性的2%～3%的变化。LDL通过促进斑块的形成而参与AS形成。NECPATPⅡ将LDL危险性分类为，高危：LDL≥4.14mmol/L（160mg/dl）；临界升高：LDL＞3.37～4.12mmol/L（130～159mg/dl）；理想值：＜3.37mmol/L（130mg/dl）。LDL随年龄和体重的增加及高饱和脂肪酸和胆固醇摄入而增加，LDL受体功能异常可致原发性高胆固醇血症（家族性高胆固醇血症）。
（3）HDL：HDL胆固醇与AS危险性呈显著负相关，HDL每下降0.03mmol/L（1mg/dl），冠心病事件的相对危险性增加2%～3%，这种关系无性别差异。在无症状的人和已确定的冠状动脉疾病患者之间也无差异。HDL与胆固醇从循环向肝脏转移有关，具有抗AS作用。HDL胆固醇水平低于0.91mmol/L（＜35mg/dl）被认为是冠心病一个独立的危险因素。
（4）三酰甘油：三酰甘油与AS的关系尚未取得公认的看法，由于三酰甘油的测定受多种因素影响，从而影响了二者关系的观察。其一是三酰甘油的测定重复性差；其二是三酰甘油与HDL代谢的密切相关性可能导致在多变量分析中，对三酰甘油与AS关系的低估。但较多证据表明三酰甘油对冠心病的发生有重要促进作用，高三酰甘油血症可通过以下几种机制参与CHD的发病：①增加凝血活性；②餐后高脂血症；③降低HDL；④致向心性肥胖和胰岛素抵抗；⑤增加小分子LDL。MARS和CLAS研究认为高三酰甘油增加血小板反应性，诱发继发性红细胞血黏度增加。赫尔辛基心脏研究和PROCAM研究证实：高三酰甘油、高LDL、低HDL并存，具有显著负面 影响。
（5）脂蛋白（a）：近年研究发现脂蛋白（a）［Lp（a）］与冠心病发病有关。Assman等观察到增高的血Lp（a）预示着主要冠脉事件危险性增加。Lp（a）与血纤维蛋白溶酶原高度同源，因而可通过竞争性抑制纤溶酶原活性而促进AS形成。Lp（a）也显示出抑制转化生长因子（TGF-(）的纤溶活性。现代研究已表明斑块中血脂成分增加，可能是使斑块破裂的危险因素，斑块破裂则导致血栓形成和不稳定型心绞痛、AMI甚至猝死；文献报道降血脂治疗后冠脉内病变可能逆转。
