第3章 冠心病的诊断及治疗
急性心肌梗死(AMI)是指由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，所产生的心肌严重的心肌缺血和坏死。其主要的病理生理机制是冠状动脉粥样硬化斑块由于有些机械原因(高血压或冠脉痉挛等)诱发了斑块破裂和继发性血栓形成，产生了冠脉急性狭窄或闭塞。AMI起病急而凶险，死亡率高，预后差，是冠心病及其危重表现类型。AMI的主要死因为室性心律失常和泵衰竭，发病后12h内因室颤而死亡者约占总死亡者的一半，发病6h内若不能有效的使梗死相关冠状动脉再通，则大面积梗死(＞40％)者多会并发泵衰竭，包括心源性休克和左心功能衰竭，存活者多数演变成慢性心力衰竭，是冠心病心力衰竭形成的主要原因。
一、临 床 表 现
(一)病史采集
1.现病史 询问发病前是否有过度用力、剧烈运动、情绪激动、疲劳、吸烟和饮酒史，是否有初发或自发的一过性胸闷、憋气、胸痛、胃部不适和咽部堵塞感。AMI典型的症状是持续性心前区、胸骨后或剑突下难以忍受的压榨样剧烈疼痛，时间超过30min，胸痛可以放射到左上肢尺侧，也可向双肩、双上肢、颈部、下颌或肩胛区，含服硝酸甘油1～3片仍不能缓解，伴有出汗、面色苍白和恶心呕吐；AMI不典型症状可以表现胃部、背部、左上肢不适，疲乏和恶心呕吐；某些老年AMI患者可以以急性左心衰竭、高度房室传导阻滞、反复晕厥、或心源性休克为首发表现；晚些AMI病人常有发热、头晕、乏力，心悸等。临床上应该高度警惕，尤其对于不典型的心肌梗死，以早期诊断并治疗。
2.过去史 近期有无心绞痛频繁发作史以及高血压、糖尿病、血脂异常等病史，若有询问诊治过程。有无药物、食物过敏史等。
3.个人史 是否有吸烟、饮酒史，若有应询问量和时间；有无缺乏运动、喜食高脂饮食等其他不良生活。
4.家族史 家族中有无冠心病、卒中、高血压、血脂异常患者。
(二)体格检查
AMT直接影响心脏功能和循环状态，体格检查应重点检查患者的一般生命体征和心血管的阳性体征。心脏有心率增快，可有早搏，亦可有严重的心动过缓，见于下、后壁伴低血压、房室传导阻滞和迷走反射者；第一心音减弱、第二心音在伴有完全左束支阻滞或严重左心功能低下时可有逆分裂，可以有第四心音或第三心音或心尖区收缩期杂音，如果再胸骨左缘3～4肋间闻及收缩期杂音伴震颤，则提示室间隔破裂，心尖部或心前区出现全收缩期杂音伴有震颤，提示****肌断裂及二尖瓣反流；神志多清楚，但心功能低下使每搏量降低时，可以出现意识淡漠、嗜睡、或烦躁、谵妄和精神症状；部分患者有心包摩擦音。
(三)心肌梗死的分类
ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死；Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死；前壁、侧壁、下壁、后壁、前间隔心肌梗死梗死面积
显微镜下（局灶性坏死）；小面积（<左心室的10％）；中面积（左心室的10％～30%）；大面积（＞左心室的30％）其他分类 复发性心肌梗死；溶栓后再梗死；PCI后梗死
(四)AMI的并发症
1.****肌失调或断裂 发生率约50％，主要是由于****肌缺氧、缺血、坏死所致，可以引起二尖瓣反流，甚至左心室衰竭和(或)心源性休克。
2.心脏破裂 较少见。多由于梗死后持续高血压所致，常发生心室游离壁，可突然出现休克、意识丧失、阿-斯综合征和心电-机械分离，可因为心包积血而发生心脏压塞而猝死。
3.栓塞 AMI后动脉栓赛的发生率为1％～6％，多在起病后1～2周出现。若为左心室附壁血栓脱落，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。
4.室壁瘤 主要在左心室，发生率5％～20％，心电图呈病理性Q波的导联，ST段持续性抬高，X线透视、超声心动图和左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
5.心肌梗死后综合征 在梗死后2～10周出现，发生率约10％，临床上有发热、胸痛等症状，可以有心包炎、胸膜炎、肺炎等表现。
6.心脑综合征 指有AMI同时发生脑血管意外，预后较差。
二、诊断及鉴别诊断
(一)诊断
1. AMI诊断标准 缺血性胸痛的临床表现；心电图的动态变化；心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变。必须至少具备以上三条标准中的两条。
2.辅助检查
(1)心电图：心电图对AMI的诊断是任何其他诊断技术都不能取代的，其诊断的准确性为71％～86％；伴有ST段抬高的AMI，即新出现ST段抬高在V1～V3导联≥0.2mV或其他导联≥0.1mV。电图可以对AMI进行定位诊断、分析梗死面积、观察有无心律失常、估计病情演变从而判断预后。
(2)血清心肌坏死标志物含量测定：由于AMI后心肌缺血、损伤和坏死，使心肌内多种酶或标志物释放到血循环中，造成血清心肌酶的增高，并且存在特征性的动态变化，研究表明cTnT、CK-MB增高对AMI具有高度的敏感性和特异性，临床事件发生后24h，至少一次cTnT的最大浓度超过正常范围，或临床事件发生前后CK-MB值大于正常的上限的2倍，CK-MB值应当有升有落，如果没有变化，几乎可以排除急性心肌梗死。各种心肌酶不仅可以有助于诊断AMI，并能估计AMI范围以及评价各种治疗的方法和疗效，也可以判断预后。
(3)超声心动图：通常可以发现梗死的部位、室壁厚度变薄和节段性运动下降，下壁梗死常有左心室后壁运动减弱，而室间隔和前壁运动代偿性增加；前壁梗死多有室间隔及前壁运动减弱而后壁运动代偿性增加，另外对有无室壁瘤、****肌功能不全、室间隔穿孔、血栓形成等情况的判断有帮助，还可判断预后。
(4)放射性核素心肌灌注显像：虽可检出梗死区充盈缺损，对AMI诊断有确诊价值，但不作为常规检查。
(5)其他检查：如床边X线胸片、冠状动脉造影，检查血糖、血脂、出凝血指标等。
(二)鉴别诊断
三、治 疗
(一)院前急救
院前急救包括停止任何主动活动和运动；立即舌下含服硝酸甘油0.6mg，每5min可重复使用；并拨打急救电话；救护车内需尽快吸氧、建立静脉通道和急救药品，必要时给予除颤和心肺复苏。
流行病学调查发现，AMI死亡率的患者中约50％在发生后1h内院外猝死，死亡原因多为可救治的致命性心律失常，因此AMI院前急救的基本任务是帮助AMI患者安全、迅速的转运到医院，以便尽早开始再灌注治疗，重点是缩短患者就诊延误的时间和院前检查、处理、转运所需时间。
(二)常规医嘱
1.长期医嘱 内科护理常规、一级护理、低盐低脂半流质饮食、病重、卧床休息、吸氧、心电监测、血压监测、记出入量。
2.临时医嘱 18导心电图，血常规，血糖、血脂、肝肾功能，血AST、CK、LDH、TnI、TnT，凝血常规，冠状动脉造影，右心漂浮导管血流动力检测。
AMI早期治疗可以提高患者存活率并改善左心室收缩功能，对可疑急诊患者争取在10min内完成临床检查，描记18导联心电图(常规12导联加V7-V9、V3R-V5R)，对有适应证的患者在就诊后30min内溶栓治疗或90min开始直接PCI治疗。据“AMI诊治指南”将AMI的治疗分为院前急救、ST段抬高或伴左束支传导阻滞的住院治疗、非ST段抬高的AMI的危险分层及处理、恢复期预后评价及处理和二级预防。
急性心肌梗死血流动力学稳定无并发症者一般卧床休息1～3天，对病情不稳定及高危患者卧床时间适当延长，卧床休息可以降低心肌耗氧量，减少心肌损害。AMI初期即使没有并发症，也应给予鼻导管吸氧，以纠正因肺淤血和肺通气/血流比例失调所致的中度缺氧，在严重左心衰和机械并发症的患者，多伴有严重的低氧血症，需要面罩加压给氧或气管插管并机械通气。同时给予心电、血压、呼吸检测，少食多餐，进食易消化食物，保持大便通常，避免患者情绪紧张，尽早用药消除疼痛。
(三)药物治疗处方
1.紧急抗血小板用药(可选下列一种药物) 肠溶阿司匹林300mg，嚼服；或氯吡格雷300mg，口服。
冠状动脉内斑块诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因，在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，药物可以减轻阿司匹林的聚集，有利纤维蛋白的溶解，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗。如嚼服阿司匹林能在20min内起效，可明显减少死亡率。AMI急性期，阿司匹林的使用量在150～300mg/d，3d后改为50～150mg维持。氯吡格雷是新型ADP受体拮抗药，口服后起效快，副作用明显低于噻氯匹定(口服后24～48h起作用，3～5d达高峰)，而成为噻氯匹定的替代药物，初始剂量300mg，以后75mg/d维持。
2.缓解疼痛 AMI时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩力增强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速性室性心律失常。
(1)处方一(可选下列一种药物)：硫酸吗啡2～4mg，静脉推注；或哌替啶100mg，肌内注射。
吗啡静脉推注后5～10min后可重复应用，总量不应超过15mg。吗啡具有强烈的镇痛作用，还有扩张血管从而降低左心室前、后负荷和心肌耗氧量的抗心肌缺血作用，副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制，一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射0.4mg的纳洛酮(共3次)以拮抗之。也可以给予哌替啶以缓解疼痛。
(2)处方二：硝酸甘油注射液5～20mg，加入5％ GS 250ml中，静脉滴注(5～10μg/min)。
AMI患者只要没有禁忌证通常使用硝酸甘油静脉注射24～48h，后改用硝酸甘油口服制剂。其禁忌证有低血压、心动过速、严重的心动过缓，下壁伴右心室梗死时，因易出现低血压更应慎用。AMI患者使用硝酸酯类可轻度降低病死率。
(3)处方三：美托洛尔注射液5mg，静脉推注(间隔5min后可再给予1次)，或普萘洛尔(心得安)1～3mg，静脉推注。
通过减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力来减慢心肌耗氧量，对改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，降低急性期病死率有肯定的疗效。 无禁忌证的情况下及早常规应用，静脉注射后可以给予美托洛尔或阿替洛尔常规口服。β受体阻滞药治疗的禁忌证为：心率<60/min；动脉收缩压<100mmHg，中重度左心衰竭；二、三度房室传导阻滞或PR间期＞0.24s；严重的慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；末梢循环灌注不良；相对禁忌证是：哮喘病史；周围血管疾病；1型糖尿病。
(4)处方四：卡托普利12.5～25mg，口服，每天3次。 (1)
ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充血性心力衰竭的发生率和死亡率。早期使用能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心急梗死伴左心室功能不全的患者获益最大。在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即开始使用ACEI。用卡托普利初始给予6.25mg，一天内可以加至12.5mg或25mg，次日12.5mg或25mg，每日2次或每日3次，对于4～6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服，合并左心室功能不全者治疗期应延长。ACEI的禁忌证：急性期动脉收缩压<90mmHg；临床出现严重的肾功能衰竭(血肌酐＞265μmol)；双侧肾动脉狭窄病史；对ACEI过敏者；妊娠。
3.再灌注溶栓治疗 溶栓能使闭塞的冠状动脉再通，恢复心肌灌注，挽救缺血心肌，缩小梗死面积，从而改善血流动力学，保护心功能和降低泵衰竭的发生率和住院病死率，已经成为治疗AMI的首要的急救措施，而且开始的越早越好，来院30min内应开始溶栓。
(1)溶栓治疗的适应证：①Ⅰ类适应证：两个或两个以上的相邻导联ST段抬高(胸导≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV)，起病时间<12h，年龄<75岁。或提示AMI病史伴左束之传导阻滞，前壁心肌梗死、低血压(收缩压<100mmHg或心率＞100/min)的患者意义更大。②Ⅱa类适应证：ST段抬高，年龄≥75。对这些患者，无论是否溶栓治疗，AMI的死亡危险性都很大，慎重权衡利弊后仍可考虑溶栓治疗。③Ⅱb类适应证：ST段抬高，发病时间12～24h，溶栓治疗收益不大，但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者，仍可考虑溶栓治疗；如果收缩压＞180mmHg和(或)舒张压＞110mmHg，这类患者颅内出血的危险性加大，应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性，应首先镇痛、降压，将血压降至150/90mmHg时再行溶栓治疗，如果有条件应考虑直接PCI术治疗。④Ⅲ类适应证：ST段抬高，但起病时之间＞24h，缺血性胸痛已消失，或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。
(2)溶栓治疗的禁忌证：既往任何时间发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件，或目前正在使用治疗剂量的抗凝药已知的出血倾向；颅内肿瘤；近期2～4周有活动性内脏出血；可疑主动脉夹层；入院时严重且为控制的高血压(＞180/100mmHg)；近期有创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间的(＞10min)的心肺复苏；近期有外科大手术，不能压迫部位的大血管穿刺；妊娠；活动性消化性溃疡。
处方(可选下列一种药物)： 尿激酶150万U，加入生理盐水注射液100ml中，静脉滴注(30min内完成)；或链激酶150万U，加入生理盐水注射液100ml中，静脉滴注(60min内完成)；或重组型纤维酶原激活剂(rt-PA)15mg，静脉推注；后rt-PA 50mg，加入生理盐水注射液100ml中，静脉滴注(30min内完成)；后rt-PA 35mg，加入生理盐水注射液100ml中，静脉滴注(60min内完成)。
纤维蛋白是血栓中的主要成分，也是溶栓剂的作用目标，所有溶栓剂都是纤溶酶原启动剂，进入体内后启动体内的纤溶酶原形成纤溶酶，使纤维蛋白降解，达到溶栓的目的。尿激酶、链激酶为非特异性纤溶酶原启动剂，对血液循环中血栓处的纤溶酶原均有启动作用，对全身纤维蛋白原降解极为明显，消耗凝血因子Ⅴ和Ⅷ，大量降解纤维蛋白原，故再溶栓治疗后短时间内(6～12h)不存在再次血栓形成的可能，对溶栓成功的患者，可予以溶栓治疗后6～12h开始应用肝素，以防血栓再次形成。对溶栓治疗失败的AMI患者，辅助抗凝治疗则无明显临床益处。rt-PA为特异性纤溶酶原启动剂，选择血栓部位的纤溶酶原起作用，溶栓期间该药对全身纤维蛋白原降解作用弱，故溶栓成功后有再次血栓形成的可能，因此溶栓前后需要成分抗凝。尿激酶、链激酶溶栓后配合肝素皮下注射7 500～10 000U，每12h 1次，或低分子肝素皮下注射，每日2次；应用rt-PA前静脉注射肝素5 000U，继之以1 000U/h静脉滴注，以APTT结果调整肝素用量，使之维持在60～80s。尿激酶或链激酶90min再通率为50％～60％，rt-PA的90min再通率为79.3％。
(3)溶栓治疗的监测：询问患者胸痛减轻及其程度，观察冠脉再通征象：心率、血压、呼吸等生命体征变化和皮肤、黏膜、呼吸道、消化道和泌尿道有无出血征象；溶栓前后3h内每半小时描记一次18导心电图，观察ST段变化，以获得冠脉再通、心肌再灌注的有效证据，以后定期观察心电图动态演变，导联电极位置应该严格固定；观察溶栓前后血常规、出、凝血时间、肝肾功能、血糖、血脂变化；观察AMI发病后8～12h、18～24h和48h 3次心肌酶血和cTnT、cTnI的变化；必要时于发病后8、12、16、20、24和48h检查CK、CK-MB，以观察峰值前移情况。
(4)冠脉血管再通的判断：主要依据溶栓开始后2～3h内以下特点：胸痛突然减轻或消失，上台的ST段迅速回降＞50％，甚至回到等电位线；出现再灌注心律失常，前壁AMI时常出现快速心律失常包括室性早搏，加速性室性自主心律甚至心室颤动，下壁AMI时常出现缓慢的心律失常如窦性心动过缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。再灌注心律失常虽为一过性或自限性，往往需要迅速处理；CPK、CK-MB的酶峰值提前分别提前至距发病16h和14h。
(5)并发症：出血。常见有牙龈、口腔黏膜和皮肤穿刺部位出血及尿中大量红细胞，可密切观察，不必处理，若出现上消化道出现或腹膜后出血则给于血药和输血治疗，颅内出血则为最严重的并发症，占0.5％～1%，通常是致命的，需要开颅手术；过敏反应：主要见于SK溶栓患者，可有寒战、发热、支气管哮喘、皮疹，甚至出现低血压和休克；低血压：可以是再灌注的表现，也可以是过敏反应或因溶栓剂输注过快所致，一旦发生，应立即给予扩容和输注多巴胺，对合并心动过缓者给予阿托品。
4.抗凝治疗 凝血酶是使纤维蛋白原转变为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，故抑制凝血酶至关重要，抑制途径包括抑制其生成即抑制活化的因子X和直接灭活已经形成的凝血酶，前者在预防血栓形成方面更有效。
处方(可选下列一种药物)：普通肝素钠5 000U，加入5％ GS 100ml中，静脉滴注(30min内)；后1 000U/h，静脉滴注(使APTT时间延长至对照的1.5～2倍)。或普通肝素钙7 500U皮下注射12h一次。或可赛(依诺肝素钠)4 000U皮下注射12h一次。或法安明(达肝素钠)5 000U皮下注射12h一次。或速碧林(那曲肝素钙)5 000U皮下注射12h一次。
普通肝素作为对抗凝血酶的药物在临床应用最普遍，对于ST段抬高的AMI，肝素作为溶栓治疗的辅助用药，对于非ST段抬高的AMI，静脉滴注肝素作为常规治疗，静脉滴注过程中每4～6h测定一次APTT或ACT，以便及时调整肝素用量，保持其凝血时间延长至对照组的1.5～2.0倍，静脉肝素一般使用时间为48～72h，以后改为皮下注射2～3d，如果有附壁血栓形成、心房颤动或有静脉栓塞的患者，静脉使用肝素治疗时间可适当延长。对于失去溶栓治疗机会或溶栓后相关血管未能再通的患者，肝素静脉治疗是否有利并无充分证据，相反对于大面积前壁AMI患者有增加心脏破裂的倾向，此时采用皮下注射肝素治疗较稳妥。
低分子肝素为普通肝素的一个片段，在预防血栓形成的总效应方面低分子肝素优于普通肝素，且应用方便，不需要监测凝血时间，出血并发症少，从而应用广泛，但由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，因此应该强调个体化。
5.抗血小板治疗(可选下列一种药物) 阿司匹林50～150mg，口服，每天1次；氯吡格雷75mg，口服，每天1次。
冠脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因，抗血小板治疗已经成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。阿司匹林口服生物利用度70％，1～2h血浆浓度达高峰，半衰期随剂量增加而延长，AMI急性期应用150～300mg 3d后，改为50～150mg维持。也可以用氯吡格雷初始剂量300mg后，以75mg/d维持。
6.其他 有关AMI早期补镁治疗是否有益，目前仍无定论，故没有必要常规补镁。有关葡萄糖-胰岛素-钾溶液静脉滴注(GIK)的应用问题，研究表明GIK治疗可降低复合心脏事件的发生率，在早期进行GIK静脉治疗及进行代谢调整治疗是可行的。
7.中药治疗 普乐林注射液500mg，加入5％ GS 250ml中，静脉滴注，每天1次；生脉注射液80ml，加入5％ GS 250ml中，静脉滴注，每天1次；灯盏细辛注射液40ml，加入5％ GS 250ml中，静脉滴注，每天1次。
普乐林是单体异黄酮化合物，对冠心病、心肌缺血、心肌梗死有较好的疗效；生脉注射液可使左心室充盈压患者的每搏量增加，同时伴外周阻力降低，在不同条件下提高心排血量，改善AMI患者的心脏泵功能，同时能直接减少自由基，提高细胞内抗氧化酶活性，抑制自由基进而发挥抗脂质过氧化损伤作用，对心肌细胞缺氧的再灌注引起的损伤起到保护作用，有利于改善氧的供求平衡，缩小梗死面积。灯盏细辛有效成分是黄酮类等多种化合物，具有降低血液黏度，改善微循环，抑制血小板聚集功能，此外还有清除自由基，对抗脂质过氧化物及缺血再灌注损伤等作用。
8.并发症及处方
(4)处方四：卡托普利12.5～25mg，口服，每天3次。 (2)
(1)急性左心衰：是AMI的严重并发症之一，常见于大面积AMI如广泛前壁或AMI伴大面积心肌缺血的患者，提示主要是由于左心室收缩功能衰竭所致，收缩功能衰竭是因射血分数、每搏量和心排血量下降，左心室充盈压升高而发生肺水肿。治疗目的是降低肺毛细血管锲压，减轻肺水肿或肺淤血。处方见急性心力衰竭。
(2)心源性休克：是AMI后泵衰竭最严重的一种类型，80％是由于大面积心肌梗死所致，其余为机械并发症如室间隔穿孔、****肌断裂和右心室梗死。临床表现为持续低血压、低组织灌注以及肺水肿。
①处方一(可选下列一种药物)：多巴胺5～20μg/(kg·min)微泵泵入或多巴胺2.5～5mg静脉推注后按5～20μg/(kg·min)静脉滴注；多巴酚丁胺3～10μg/(kg·min)微泵泵入或去甲肾上腺素1～2mg，加入5％ GS 500ml中，静脉滴注(2～8μg/min)或阿拉明20～40mg加入5％ GS 100ml中，静脉滴注。
②处方二(可选下列一种药物)：硝酸甘油注射液5～15mg加入5％ GS 250ml中静脉滴注(5～10μg/min)或硝普钠50mg加入5％ GS 250ml中，静脉滴注(5～10μg/min)。
AMI合并心源性休克时药物治疗不能改善预后，应该使用主动脉内球囊反搏(IABP)，再灌注治疗，包括溶栓、PCI或CABG，可以使住院病死率降至35％～50％，是目前治疗心源性休克的首选方法。
③处方三(可选下列一种药物)：生脉注射液60～100ml加入5％ GS 250 ml中，静脉滴注，每天1次；参附注射液60～100ml，加入5％ GS 250 ml中，静脉滴注，每天1次：参麦注射液60～100ml，加入5％ GS 250ml中，静脉滴注，每天1次。
生脉注射液是由人参、麦冬、五味子等中药组成，该药能加强机体器官活动能力，调节和促进机体的新陈代谢，增强机体的免疫力。生脉注射液有多方面的作用，主要表现在调节神经-体液-内分泌功能和增强机体非特异性防御能力，对血压有双向调节作用，即与血管扩张药相似效应，使血压较高者血压降低，使低血压者血压升高。参附注射液具有回阳救逆，益气固脱之功，研究表明其有正性肌力作用，能增强冠脉血流量，改善心肌供血，调整心肌代谢，降低氧耗量，并能调节血压，改善微循环，具有良好的升压及抗休克作用。参麦注射液能强心升压，增强心肌收缩力，提高心脏泵血功能，增加心排血量，改善休克时血流动力学紊乱，参麦能稳定而持久地升高血压，且有抗自由基和抗氧化作用，改善微循环，有效升压，抗休克，还可以增加冠脉血流量，降低心肌耗氧量，提高心肌对缺血、缺氧的耐受性，保护和修复心肌细胞。
(3)右心室梗死和功能不全：急性下壁梗死中，近一半存在右心室梗死，但有明确血流动力学改变的仅为10％～15％，下壁伴右心室梗死的死亡率大大增加。下壁梗死时出现低血压、无肺部啰音、伴颈静脉充盈或Kussmaul征(吸气时颈静脉充盈)。
处方(可选下列一种药物)：NS 100ml静脉推注(10min)后每5min静脉推注50ml，共300～500ml后再2～3ml/min静脉滴注；706代血浆500ml静脉滴注；低分子或中分子右旋糖酐500ml静脉滴注。
说明：下壁心肌梗死合并低血压时要避免使用利尿药和硝酸酯类，若补液1～2L血压仍不能回升，应静脉滴注正性肌力药物多巴胺，补液过程中注意观察心率、血压、呼吸、肺部啰音，如果有心衰的征象，立即停止扩容并应用利尿药和血管扩张药。
(4)心律失常：AMI由于缺血性心电不稳定可出现室性早搏、室性心动过速、室颤或加速性心室自主心律，由于泵衰竭或过度交感兴奋可以引起窦性心动过速、房性早搏、心房颤动、心房扑动或室上性心动过速，由于缺血或自主神经反射可引起缓慢性心律失常。
①室性心律失常：主要包括室性早搏、室性心动过速和心室颤动，是AMI后24h内，特别是最初数小时或数分钟内常见的并发症，也是引起AMI早期猝死的主要原因。
处方一：利多卡因50～100mg，静脉推注(慢)后利多卡因100～300mg加入5％ GS 250ml中静脉滴注(1～4mg/min)或泵入。
处方二：胺碘酮150mg静脉推注(10～20min)，胺碘酮300～450mg加入5％ GS 250ml中静脉滴注(0.5～1mg/min)或泵入。
说明：AMI时室早频发、成对、多源和RonT往往预示更严重的心律失常的发生，故应立即处理，首选利多卡因，无效时再用胺碘酮；室性心动过速若心室率快(＞150/min)伴有低血压应该立即同步直流电复律，如果心室率较慢且血流动力学稳定，则可以以上药物复律。室颤时立即行非同步除颤。室性加速性自主心律通常是良性的，一般不需要处理。
②室上性心律失常：
处方一：维拉帕米5mg静脉推注；处方二：美托洛尔2.5～5mg静脉推注；处方三：地尔硫卓10～20mg静脉推注；处方四：毛花苷C 0.4～0.8mg静脉推注；处方五：胺碘酮150mg静脉推注(10～20min)，胺碘酮300～450mg加入5％ GS 250ml中静脉滴注(0.5～1mg/min)或泵入。
房性早搏与交感兴奋或心功能不全有关，本身不需要特殊处理，阵发型室上性心动过速必须积极处理，维拉帕米、地尔硫卓、美托洛尔静脉用药，合并心力衰竭、低血压者可以用直流电复律或心房起搏治疗，洋地黄制剂有效，但起效时间较慢。心房纤颤血流动力学不稳定者，迅速行同步直流电复律，血流动力学稳定者，以减慢心室律为首要治疗，可选用美托洛尔、毛花苷C、维拉帕米等，胺碘酮对中止心房纤颤、减慢心室率及复律后的维持窦性心律均有价值，静推后1mg/min静滴6h，以后减量0.5mg，24h总量1.2g，最大2.2g，稳定后可以口服。
③缓慢性心律失常：窦性心动过缓见于约30％的AMI患者，尤其是下壁心肌梗死或右冠动脉再灌注(Bezold-Jarish反射，心脏传导阻滞见于6％～14％患者，常与住院死亡率有关)。
处方：阿托品0.5mg静脉推注，5分钟后可以重复。
无症状的可以暂不用处理，症状性心动过缓、二度Ⅰ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞伴窄QRS波逸搏心律，可先给予阿托品治疗，使心率达60/min左右，阿托品用量最大为2mg，剂量小于0.5mg，有时可引起迷走神经张力增高，心率减慢。三度房室传导阻滞伴宽QRS波、心室停搏、阿托品治疗无效、双侧束之传导阻滞，二度Ⅱ型房室传导阻滞、窦性停搏等须行临时起搏治疗。
(5)机械并发症：AMI机械并发症为心脏破裂，包括左心室游离壁破裂、室间隔穿孔、****肌和邻近的腱索破裂，常发生在AMI发病第一周，多发生在第一次及Q波心肌梗死。临床表现为突然或进行性血流动力学恶化伴有低心排血量、休克和肺水肿。药物治疗死亡率高。
9.介入治疗 由于急性心肌梗死发病是由于血栓闭塞引起，故及时打开闭塞的冠脉恢复血流会降低死亡率，明显改善预后。
(1)直接PCI：与溶栓相比，直接PCI能够降低短期死亡率、减少非致死性心肌梗死，减少脑卒中，降低死亡率。目前对于症状发作在12h内ST段抬高或伴有新发生的左束支传导阻滞的AMI；对于发生ST段抬高的AMI 36h，出现心源性休克，年龄小于75岁；患者有溶栓治疗禁忌证者适合作直接PCI。
(2)即可或补救性PCI：溶栓治疗后常规立即行PCI临床预后差，出血并发症多，心功能改善不明显，目前不主张溶栓后常规即刻PCI，在溶栓后患者仍存在持续性胸痛、血流动力学不稳定，心电图持续异常改变缺乏演变，选择PCI可帮助达到正常的血流灌注，改善预后。
(3)溶栓后早期PCI：溶栓后约有20％的患者复发心肌缺血，与无并发症患者相比，这些患者预后差，有复发梗死或缺血的客观证据，心源性休克或血流动力学不稳定可行PCI治疗。但对于是否对溶栓后常规行冠脉造影和血运重建尚无定论。
(4)易化PCI：指ST段抬高的AMI在不能马上行PCI时，先给予全量或半量溶栓剂或血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药后按计划实行PCI。但目前不提倡这种治疗。
(5)转运PCI：研究表明，转运ST段抬高的AMI患者到有经验的中心行PCI较当场溶栓治疗获益，但转运时间不能超过2h。
10.出院和随访 近年来对AMI恢复后再次梗死与死亡危险的二级预防作了大量积极的研究，并且取得了明显成效，凡心肌梗死恢复后的患者都应采取积极的二级预防措施，包括健康教育、非药物治疗(合理饮食、适当锻炼、戒烟、限酒、心理平衡)及药物治疗。
11.院外治疗
(1)抗血小板治疗：AMI后长期应用阿司匹林可以显著减少其后的死亡率，50～325mg/d，即相当有效，且副作用少。只要无禁忌证者应长期服用。
(2)血脂异常的处理：在采取饮食控制等措施后，如总胆固醇仍≥4.9mmol/L和(或)LDL-C≥2.99mmol/L给予他汀类药物，HDL-C降低的考虑给予烟酸类。
(3)β受体阻滞药：目前认为AMI患者恢复期后无禁忌证者均应使用，对心肌梗死高危人群即大面积或前壁梗死患者益处最大，对首次心肌梗死、非前壁梗死、非高龄、无复杂心律失常及左室收缩功能障碍者，是否应用仍有争议。
(4)ACEI剂：与阿司匹林和β受体阻滞药一样，AMI后也应同时长期应用，但对于梗死面积小或下壁梗死无明显左心室功能障碍者不推荐长期应用。
(5)CCB类：目前不主张用CCB类作为AMI后的常规治疗或二线预防，对高血压、心绞痛或周围血管疾病的患者，如其他药物不能有效控制，可以应用长效制剂。
(6)抗心律失常药：抑制梗死后严重的、有症状的心律失常，可使用胺碘酮，治疗观察中宜从低剂量开始，以减少副作用。作为一般的二级预防，应优先选用β受体阻滞药。
