病理性呼吸——间停呼吸
表现为有规律呼吸几次后，突然停止呼吸，间隔一个短时期后又开始呼吸，或为周而复始的间停呼吸。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，病人的预后多不良，常在呼吸完全停止前发生，例如肺性脑病、脑炎等疾病临终前可出现间停呼吸。
病理性呼吸——叹气呼吸
患者自觉胸部发闷，过一段时间则呼出一大口气后，自觉症状好转。当患者注意力集中于自己的呼吸时，则发生这种呼吸的次数增多；注意力转移时，则呼吸正常。这种呼吸多见于神经衰弱、精神紧张或忧郁的人。
病理性呼吸——抑制性呼吸
为胸部发生剧烈疼痛所致吸气突然中断，呼吸运动短暂地突然受到抑制，患者常常表情痛苦，呼吸较正常浅快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、胸部严重外伤等。
11.呼吸运动是如何调节的
呼吸的中枢神经性调节：中枢神经系统里产生和调节呼吸运动的神经细胞群称为呼吸中枢。一般认为呼吸中枢位于延髓，包括呼气神经元和吸气神经元，通过两种神经元的交替兴奋和抑制，产生呼吸的基本节律。在脑桥中还存在呼吸调整中枢，其主要作用是完善呼吸节律的调整。
呼吸的神经反射调节：由肺的扩张和缩小引起的反射性呼吸变化称为牵张反射。当肺充气扩张时，肺的牵张感受器将冲动经迷走神经传入脑干的呼吸中枢，抑制吸气神经元，吸气转为呼气。呼气时肺脏缩小，牵张感受器受的刺激减弱，传入冲动减少，解除了吸气神经元的抑制状态，又开始了吸气。
呼吸的化学性调节：呼吸的化学性调节分为中枢性和周围性两大类。中枢化学感受器位于延髓，周围化学感受器有颈动脉窦和主动脉体化学感受器。呼吸运动中通气量的调节主要依靠化学感受器。其中缺氧、二氧化碳潴留和pH值的变化是主要的呼吸刺激因素。缺氧对于呼吸的兴奋作用主要是通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激呼吸中枢，反射性地使呼吸运动加强，通气量增加。血液中的二氧化碳和氢离子，可以直接作用于延髓的化学感受器、兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器来改变呼吸中枢的兴奋性。轻度的二氧化碳潴留可以兴奋呼吸中枢，而至疾病的晚期，重度的二氧化碳潴留反而会出现呼吸中枢的抑制。
12.哪些生理因素影响肺容量
年龄
幼年肺活量较小，成年期以后，肺活量随年龄增长而逐渐下降，功能残气量与残气量随年龄增长而增加，肺总量则无明显变化。
性别
同等年龄、身高、体重的男性，其肺活量大于女性。
身高
是影响肺容量的重要因素，呈正相关。
体重
体重与肺容量关系不密切。
体位
卧位时肺活量较立位时减少。
13.肺容量变化的原因
原因1肺活量减少：主要见于以下几种情况：
肺部肿瘤、胸腔积液、胸膜炎或重度胸膜肥厚，使肺组织受压、萎陷或肺泡扩张受限。
肺间质纤维化使肺弹性回缩力增强，肺泡扩张受限。
呼气性空气滞留，如支气管引流不畅的肺囊肿、重症支气管哮喘以及阻塞性肺气肿。
胸廓活动障碍，如脊髓灰质炎、类风湿性脊柱炎、脊柱畸形等影响胸廓扩张或收缩的疾患。
大面积肺叶切除术后。
原因2：肺功能残气增加：原因主要有：
肺组织弹性回缩力减弱，如肺气肿。
气道部分阻塞，特别是呼气时，如哮喘，使肺泡过度充气，这是一种可逆性改变，有别于肺气肿。
肺叶切除术后代偿性肺气肿。
严重的胸廓、脊柱畸形也可以引起肺泡过度膨胀及肺气肿。
原因3：残气/肺总量比率增加：
可由于残气绝对值增加，如哮喘或肺气肿，或者肺总量减少，如限制性肺疾病或肺充血。
原因4：肺总量减少：见于广泛肺部疾患，如肺水肿、肺充血、肺不张、肺部肿瘤以及限制性通气障碍疾患，也可见于气胸或胸腔积液使肺组织受压迫时。
14.什么是缺氧
缺氧就是由于空气中氧气浓度不足或患有某种疾病造成氧的供给不能满足机体需要；或组织由于氧化过程障碍而不能正常地利用氧，则机体就会发生代谢机能和形态结构的变化，严重时甚至危及生命。
如何判断是否缺氧
判断是否缺氧，一般要观察其紫绀的程度、呼吸的频率和幅度。紫绀即皮肤黏膜呈弥漫性紫蓝色改变，一般病人口唇、舌、指（趾）甲床出现紫绀。呼吸既快又浅，提示明显缺氧；若同时伴有意识改变，如嗜睡甚至昏迷，说明缺氧相当严重。
目前最准确客观的办法是取患者的动脉血，进行血气分析，根据其氧分压下降的情况准确反映机体缺氧的程度，这对医生判断病情及指导治疗具有非常重要的意义。
通常，人正常的动脉血氧分压（Pa02）为12.6～13.3千帕（95～100毫米汞柱），健康人的动脉血氧分压可随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。一般低氧血症可分为轻、中、重三级，轻度：Pa02>8.0千帕（60毫米汞柱）但小于正常；中度：Pa02在4.6～8.0千帕（35～60毫米汞柱）；重度：Pa02<4.6千帕（35毫米汞柱）。
15.衡量肺通气功能的指标
潮气量：即平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量，其大小决定于体内耗氧气量的大小及二氧化碳产生的多少。正常成年人的潮气量为500毫升。
补吸气量和深吸气量：平静吸气后，再做最大的吸气动作时，增添吸入的气量即补吸气量。正常成年人为1500～2500毫升。补吸气量与潮气量之和，称为深吸气量。胸廓、呼吸肌、胸膜腔、肺组织的结构和功能异常时，深吸气量降低。
补呼气量：平静呼气后，再做最大的呼气动作所能呼出的气量，即补呼气量。正常成年人为900～1200毫升。补呼气量的大小，决定于膈肌活动幅度、胸廓和肺的弹性回缩力及细支气管的关闭倾向。
肺活量：在最大吸气后，尽力呼气时所能呼出的气量，称为肺活量。它等于深吸气量与补呼气量之和。肺活量的大小与性别、年龄、身高、呼吸肌的强弱、肺和胸廓的弹性有关。一般情况下，男性肺活量大于女性（男性为3.47升，女性为2.44升）；肺活量和身高成正相关，随年龄的增加而逐渐减小；呼吸肌的力量愈强，肺和胸廓的弹性愈大，肺活量愈大，反之则愈小。
肺活量正常值范围很大，通常即使极准确的预计值，也可有±20%的误差，所以，只有肺活量较预计值减少20%以上，才能认为肺活量减低。
残气量：指最大呼气后残留在肺内的气体。它和最大呼气末细支气管特别是呼吸性细支气管关闭有关。正常成年人，男性平均为1.53升，女性平均为1.02升。
支气管哮喘、肺气肿患者残气量明显增加。
肺总量：指肺所能容纳的最大气量，即肺活量与残气量之和。成年人，男性为3.61～9.41升，女性为2.81～6.81升。肺总量大小与肺及胸廓的弹性、呼吸肌收缩力的大小有关。
每分钟肺通气量：即每分钟进入肺的气体总量，等于潮气量与呼吸频率的乘积。其大小与机体状况有关。劳动、体育运动时较静息时大。成年人，安静时每分钟通气量为6～8升；重体力劳动或剧烈运动时，可达70升。
每分钟肺泡通气量：每分钟肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）×呼吸频率。其大小和呼吸深度、潮气量有关。一般情况下，呼吸表浅、潮气量小就低；反之，每分钟肺泡通气量就增大。
哪些原因可导致肺活量减小在病理情况时，限制性通气障碍可引起肺活量减小，这主要见于：
肺组织炎症、纤维化、肿瘤、胸腔积液，引起肺组织受压、萎陷，或正常肺组织被病变代替。
支气管哮喘、阻塞性肺气肿或分流不畅的肺囊肿，引起呼气性空气滞留。
类风湿性脊柱炎、脊髓灰质炎、脊柱后侧凸等致胸廓活动受限的疾患。
16.呼吸系统的防御措施
呼吸道有许多防御措施，如鼻腔里有鼻毛，能阻挡吸入的大颗粒灰尘，大颗粒灰尘可被鼻腔所吸附，当黏液和灰尘积聚较多时即形成鼻涕而被排出体外。鼻腔黏液里有一些特殊的物质，能杀死细菌或抑制细菌生长。以上这些措施能起到部分保护呼吸道清洁的作用。鼻腔还有调温作用，使呼吸道避免寒冷等刺激，同时鼻腔还起湿润作用，从而防止呼吸道黏膜干燥。呼吸道的上皮上有纤毛，它可以把呼吸道的分泌物及异物排出体外。呼吸道内还有一些吞噬细胞，可以消灭病毒和细菌。
呼吸系统有哪些反射性保护功能
咳嗽反射：在气管、支气管内存在有过量分泌物或异物时，可借咳嗽动作咳出或吞咽入胃，以保证气道通畅。咳嗽是神经与肌肉系统间密切的协调动作，当呼吸道黏膜发生炎症或因物理、化学、过敏等因素刺激时，感觉冲动沿迷走神经传至延髓中枢，然后经传出纤维到达声门和呼吸肌等处，引起咳嗽动作。咳嗽动作使胸腔、肺泡及腹腔的压力迅速升高，肺内血流量减少，还可使脑脊液压力升高，乃至出现大脑急性缺血、缺氧，产生瞬间的“咳嗽晕厥”。咳嗽反射对传导气道分泌物或异物的清除有极其重要的作用。
支气管收缩：直接刺激、反射性途径或药物作用，均可使支气管平滑肌收缩，同时会出现咳嗽性反射。当反射性支气管收缩，管径迅速缩小，气道阻力显著增加时，可使刺激物难以深入肺组织，从而有效地保护肺脏的作用。
17.呼吸道的分泌物对人体起什么作用
人体在正常情况下，呼吸道的分泌物具有湿润呼吸道、黏附吸入的灰尘及病菌等作用，对呼吸道有保护作用。
在气管、支气管或肺发生炎症时，呼吸道的分泌物就会大大增加而形成痰液，痰液中除含有黏液、灰尘外，还含有细菌、病毒等致病微生物，同时还含有一些由于病变而产生的细胞和坏死物质。这些“垃圾”停留在气管内，可以阻塞气管引起病灶恶化、扩散，使病情进一步加重。
什么情况下反射性保护功能会减弱
在婴幼儿、老年人、危重患者、神经肌肉疾病及昏睡、醉酒、麻醉、中毒等情况下，此类反射性的保护作用会减弱，甚至消失，致分泌物不断地吸入，引起反复发作的肺炎、肺脓肿、慢性支气管炎、哮喘发作、肺不张、支气管扩张、肺纤维化等疾病。
18.人为什么会咳嗽
咳嗽是因为喉头或气管受到刺激所引起的具有防御和保护作用的一种反射动作，它可以帮助呼吸道（尤其是下呼吸道）排除外界侵入的异物和过多的分泌物，起到清洁和保护呼吸道的作用。如吃饭时不小心，饭粒进入气管，就会产生剧烈的咳嗽，直至把饭粒咳出为止，这就是保护性作用的表现。
咳嗽的全部动作是短促的吸气，声门和会厌立即关闭，呼吸肌和膈肌快速猛烈收缩，使肺内压力增高，然后声门突然开放，使肺内高压的气体喷射而出，呼吸道内的异物或分泌物随高压气流的冲击而被排出。
19.人为什么会咳痰
首先谈谈痰是如何产生的。从气管一直到呼吸性支气管的内壁，都衬着一层黏膜，这些黏膜由纤毛柱状上皮细胞和杯状细胞组成。纤毛和杯状细胞分泌的黏液对于呼吸道的健康是十分重要的。黏液可以使呼吸道保持湿润，以便把吸入支气管内的异物、细菌等黏附，阻挡它们侵入到肺组织深处，然后再借助于纤毛不断地摆动，往喉头方向扫动，把它们扫到气管、喉头的部位，经口腔咳出。然而，如果黏液分泌过多，对气管和喉头也是刺激，因而就会产生咳嗽，当气管、支气管、肺发生细菌感染时，黏液就会大量分泌，形成痰被咳出。正因为咳痰是人体的保护机制，所以患者咳嗽痰多时，一般不宜用强力止咳药。
20.呼吸系统疾病的咳嗽都一样吗
呼吸系统疾病的主要症状为咳嗽，但各种疾病的咳嗽不尽相同，从咳嗽的性质、时间、声音等方面能鉴别不同的疾病。
咳嗽时无痰或痰量少，称为干性咳嗽，常见于急性咽喉炎与急性支气管炎的初期及肺结核等。
咳嗽伴有痰液时称为湿性咳嗽，常见于慢性支气管炎、肺炎、慢性咽炎及支气管扩张等。
肺脓肿咳嗽时可见脓痰。
剧烈的刺激性咳嗽伴痰中带血，且年龄在40岁以上的严重吸烟者要警惕肺癌的发生。
发作性咳嗽多见于百日咳等。
慢性支气管炎、支气管扩张等患者，往往在清起床或夜间卧床体位改变时咳嗽加重，并继而咳痰。
咳嗽声音嘶哑者常是因声带发炎如喉炎所引起，也可见于喉结核、喉癌等。有的患者咳嗽时有金属音调，多为肺癌、主动脉瘤等压迫气管所引起。
咳嗽的剧烈程度与哪些因素有关
咳嗽的剧烈程度常与以下三种情况有关：
急性病变较慢性病变剧烈，如急性支气管炎常较慢性支气管炎剧烈。
病变范围大的较病变范围小的剧烈。
气管、支气管的病变较肺实质内的病变剧烈。
21.有效的咳嗽方法
吹气咳嗽：坐在椅子上或床边，两腿下垂或踩于小凳上，两肩稍内收，放一小枕在上腹部，用双手挟住，练习深的腹式呼吸。这种深的腹式呼吸先以鼻深吸气，然后将嘴缩成吹口哨样将气吹出，吹时迅速，吹气时同时身体稍向前弯，将上腹部小枕下压。吹气后用鼻吸气，身体也恢复原来的位置。掌握了这种呼吸方法，就可开始用吹气法咳嗽，先做4～5次上述深呼吸，然后上身稍向前弯，张口伸舌进行咳嗽，咳嗽至少2次，第一次咳嗽时松动黏液，第二次咳嗽使痰液向上呼吸道运行，咯出痰液，痰吐出后，可放松体力，稍稍休息片刻，再进行深呼吸练习，练后再咳嗽，尽量排出痰液。
22.什么是呼吸困难
正常人每分钟呼吸16～20次，呼吸匀称，自己感觉不到喘气，别人也不在意他的呼吸。这种正常的呼吸叫不显性呼吸。若在安静状态下呼吸次数增至每分钟20次以上，呼吸幅度也加深时，自己就觉着呼吸费力，气不够用，别人也看到他在用力喘气，这就是呼吸困难。这常常是呼吸器官发生病变的表现。
呼吸困难的常见原因有哪些
原因1：肺源性呼吸困难：由于呼吸器官疾病使氧进入肺脏受到阻碍而引起的呼吸困难，即称肺源性呼吸困难。急性喉炎、气管与支气管异物、支气管哮喘、肺炎、肺水肿、肺纤维化肺不张、肺癌、大量胸腔积液或自发性气胸等，均可造成缺氧与二氧化碳潴留，从而引起呼吸困难。
原因2：心源性呼吸困难：各种原因所致的重度心功能不全引起的呼吸困难。
原因3：中毒性呼吸困难：外源性中毒（如药物或化学品中毒）以及内源性中毒（如糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等），均可引起呼吸困难。
原因4：血源性呼吸困难：由于大出血、休克或血氧含量下降而引起的呼吸困难，见于严重贫血、脱水、高铁血红蛋白症等。
原因5：神经精神性呼吸困难：由于颅脑疾病引起的呼吸困难，称为中枢性呼吸衰竭。精神性呼吸困难主要是由癔症所致。
