其临床表现主要是：
婴儿发病急，常突然发作。其中以神经系统症状为主者称脑型；突发心力衰竭者称心型。年长儿发病缓慢，以水肿及多发性神经炎为主要表现。
（1）消化系统：发病初期食欲不．振、呕吐、腹胀、腹痛，有时腹泻或便秘。
（2）神经系统：初期烦躁不安，哭叫，继之淡漠，反应迟钝，嗜睡。有周围神经炎者，表现肢体感觉障碍：知觉过敏、蚁爬样感、麻木、呈手套状分布。具上行性、对称性特点。肌力减弱，腱反射减弱。甚至肌肉萎缩。如累及颅神经则出现下睑下垂、视神经萎缩、吞咽困难；累及喉返神经发音嘶哑；严重者可出现颅内压升高，神志不清，昏迷甚至惊厥。脑脊液常规检查正常。
（3）心血管系统：婴儿常突发心力衰竭。表现突然呼吸困难伴青紫、心动过速、心脏扩大、肝脾肿大等。心电图T波低平、倒置、QT间期延长。
（4）水肿：年长儿于早期出现下肢踝部水肿，逐渐向上蔓延，严重者出现胸腔、腹腔及心包腔积液。尿量减少。
诊断根据饮食缺乏维生素B1病中和典型临床表现可诊。实验检查可助诊断：
[1]4小时尿负荷试验。
[2]红细胞转酮活性：主要用于诊断亚临床维生素B1缺乏。
治疗一般患儿，应用维生素B1口服治疗即可见效。重症或消化功能紊乱者可肌注维生素B1。对维生素B1缺乏患儿治疗时，乳母应每日口服维生素B1 60毫克，并补充其它B族维生素。病情一般于治疗后数日可好转。厌食、水肿、心力衰竭改善较快；但心脏扩大、心电图改变恢复较慢；周围神经炎症状需数周至数月消失。
预防注意平衡饮食。粗细搭配。改善烹调方法，不应将米汤、菜汤丢弃。烹调不宜加碱。婴儿按时添加辅食，保证孕母、乳母营养均衡。偏食习惯应及早纠正。
7．维生素B2缺乏症
维生素B2（核黄素）是复合B族维生素中的耐热成分之一。与烟酸及其它耐热成分共同存在于肝、肾、酵母、豆类、蛋类、花生、全麦及新鲜蔬菜中，与蛋白质结合存在。维生素B2是体内氧化还原代谢关键酶的主要成分，其缺乏可致体内代谢紊乱，以皮肤、粘膜病变为主。
其病因为：
（1）摄入不足；膳食中长期缺乏动物性及优质蛋白和新鲜蔬菜，可出现此缺乏症。
（2）吸收障碍及消耗增多：慢性胃肠疾病、长期腹泻、侵性消耗性疾患、创伤、烧伤及新生儿高胆红素血症行光疗者，均可致维生素B2缺乏。
其临床表现为：
（1）口角炎：为典型表现。口角皮肤发白，糜烂，呈放射状由口角外侧延伸。溃疡表现有黄色渗出及结痂，张口时可出血、疼痛。
（2）唇炎：口唇红肿，唇缘裂纹增多。粘膜与皮肤连接处可见血痂。
（3）舌炎：早期舌乳头肥大，舌面光滑呈鲜红色，后期乳头萎缩，舌面出现裂隙，自觉疼痛。
（4）脂溢性皮炎：多见于鼻唇沟、眉间、耳后、眼外眦处。病变处度脂溢出，结成干痂，常有黄色脱屑。
（5）眼部病变；表现为环角膜炎。畏光、流泪、烧灼感，重者可出现角膜混浊、溃疡、眼角炎、睑缘炎亦常见。
诊断根据典型临床表现，结合病史诊断不难。实验室检查可助早期诊断：
[1]尿核黄素排出量测定。
[2]谷胱甘肽还原酶活性系数。
治疗口服核黄素每日3次，每次5毫克。治疗数日后不见效，可改为肌肉注射每次2毫克，每日1～2次。同时服用复合维生素B效果更好。
预防注意平衡饮食，矫正偏食习惯。积极治疗原发病。
8．维生素B6缺乏症
维生素B6（吡哆醇）是体内三大营养素代谢及神经系统物质代谢不可缺少的辅酶。缺乏可致抽搐及末梢神经炎为主的全身性疾病。
其病因为：
（1）摄入不足及吸收障碍：维生素B6广泛存在于动、植物中，以肉、肝、肾、全麦、花生，大豆中含量高，人乳、牛乳及各类含量亦较多。小儿偏食、饮食过于单调可出现缺乏症。食物加热时间过长、加碱可破坏维生素B6。
（2）药物作用：异烟肼、环丝氨酸及青霉胺均为吡哆醇对抗剂，长期应用该类药物治疗原发病，如不额外补充适量维生素B6，可出现缺乏症。
临床表现为婴儿期主要表现为全身抽搐，伴末梢神经炎。患儿反应迟钝，伴胃肠道症状；眼、鼻、口周发生皮脂溢出，可有唇炎、舌炎；常并发贫血。
诊断婴儿不明原因的惊厥、贫血、慢性腹泻，如已排除低钙血症、低血糖、低钠血症及颅内感染，应考虑维生素B6缺乏症，注射维生素B6100毫克后，抽搐停止，有助于诊断。
预防平衡膳食，改正错误的烹调方法。长期应用吡哆醇对抗剂类药物时，应补充维生素B6。
治疗维生素B6缺乏所致抽搐，一次肌注维生素B6100毫克即可控制。以后可用食物调节。如长期应用维生素B6拮抗剂，应每日口服维生素B6 2毫克／公斤。
9．维生素B6依赖症
维生素B6依赖症系先天性尤尿氨酸酶结构及功能缺陷所致；亦可由妊娠期孕母大量应用维生素B6所致。患儿维生素B6的需要量为正常儿童的5～10倍。当摄入不足时，可出现与上述维生素B6缺乏症相同的临床表现。
婴儿出生后3小时~2周内，即出现抽搐并伴贫血，应考虑本病。贫血为小细胞、低色素性的；骨髓及肝内含铁血素沉着增多；可出现草酸尿、黄嘌吟尿或半胱胺甲硫胺酸尿等。
治疗需每日肌注维生素B62～10毫克或口服10~100毫克，直至痊愈。
10．维生素C缺乏症
维生素C缺乏症（坏血病），是因为维生素C缺乏引起的全身性疾病。主要表现为成骨障碍及出血倾向。婴幼儿多见。
人体虽不能合成维生素C，然而母乳维生素C含量较多，牛乳维生素C含量少，且经煮沸，维生素C大量被破坏，故人工喂养儿，如未及时添加富含有维生素C辅食，极易出现缺乏症，慢性消化不良，胃肠吸收障碍、发热、创伤等消耗增加，均可致维生素C缺乏。
临床表现为：起病缓慢，早期食欲减退、体重减轻、四肢乏力一、烦躁不安；伴低热、反复感染、呕吐、腹泻、贫血等。
四肢皮肤可出现散在出血点或瘀斑；齿龈肿胀、出血；重者出现鼻衄、血尿、黑便。
骨骼以骨膜上出血、干骺端脱位，分离最常见；表现为四肢疼痛，多见于膝关节、肘关节。局部肿胀、压痛，但不红。患儿因活动后疼痛，四肢处于双膝屈曲似蛙腿状被迫体位，称假性瘫痪。患儿相抱。肋骨与肋骨交界处因骨干骺脱位出现串珠尖锐，靠内侧有凹陷，不同于佝偻病之圆钝形串珠。
骨X线检查：
（1）干骺端临时钙化带增厚、致密，下方骨质疏松，出现透亮带称“坏血病带”；骨骺增厚处两则向外突出，形成“侧刺”。
（2）干骺分离脱位或半脱位。
（3）骨骺外周钙化而中间密度减低，状如指环。
（4）骨膜下血肿，长骨呈梭形或哑铃形。
根据典型体征，骨x线检查，结合病史可确诊。
病情重者可静脉点滴维生素C每日500毫克，连续3~5天后改为口服；轻症每日口服100～300毫克，连用2～3周。
预防以提倡母乳喂养为主。人工喂养应及时添加富含维生素C食物，如鲜果汁、蔬菜汁等，幼儿应纠正偏食，多食绿色蔬菜；积极治疗原发病。
11．迟发性维生素K缺乏症
维生素K缺乏症是以凝血障碍为主的营养缺乏病。新生儿及婴儿高发。婴儿期发病者称迟发性维生素K缺乏症。
人体所需维生素K约50％～60％由回肠内细菌合成，其余部分来自食物。维生素K有K，（主要存于植物中）、K2（动物中）、K3（人工合成）3种形式。
其病因为：
（1）摄入不足：母乳中维生素K含量较牛乳低。有人认为母乳中尚含维生素K活性抑制因子。故单纯母乳喂养易患缺乏症。
（2）吸收利用障碍：长期腹泻，胆道闭锁，或肝脏病变均可影响吸收。
（3）合成减少：应用抗生素，磺胺类药物等，可抑制肠道正常菌群生长，使维生素K合成减少。
（4）抗凝药物：双香豆素及其代谢物可抑制肝脏羧化酶活性，使维生素K依赖因子减少，从而诱发缺乏症。
轻症仅表现为皮肤出血点及瘀斑，鼻衄及少量胃肠道出血。重症可出现急性或亚急性颅内出血：蛛网膜下腔、硬膜下或硬膜外出血为多见；脑实质及脑室出血者较少见。表现为烦躁、抽搐或神志不清。出血量多时有颅内高压表现。局部脑血肿时有神经定位体征。
3个月以下纯母乳喂养婴儿，如出现上述临床表现应考虑维生素K缺乏。实验室检查，凝血酶原时间及白陶土部分凝血活酶时间延长；出血时间及血小板计数正常。维生素K治疗显效可确诊。
治疗以轻症可口服维生素K每日1～2毫克。重症及颅出血者除静脉注射维生素K每日5毫克外，应输新鲜血每日50毫升，连续2～3天。如用维生素K3治疗，则每日不应超过5毫克，总疗程5天左右。有硬膜下血肿者应行穿刺治疗，多次穿刺无效且压迫症状明显者，可考虑手术治疗。
12．维生素A过多症
