（二）对机体的影响
细胞外液减少，细胞内液变化不大，血浆容量及组织液量均减少。重者可出现皮肤弹性下降、眼窝和婴儿囟门内陷、血压下降、休克等低渗性脱水的表现。尿变化：ADH和醛固酮分泌增强，肾小管上皮细胞对钠、水的重吸收增强，可使细胞外液容量得到部分补充，患者尿量少，尿内Na+、Cl－减少。如不及时处理，则可通过不感蒸发继续失水而转变为高渗性脱水；如处理不当（仅补水未补盐）可转变为低渗性脱水。
钾代谢紊乱
钾是体内最重要的阳离子之一。正常人体内的含钾量约为50～55mmol／kg，仅2％左右存在于细胞外液中，98％左右存在于细胞内，细胞内钾浓度约为140～160mmol／L，而正常血清钾含量为3.5～5.5mmol／L。体内的钾主要是从食物中获得，机体对钾平衡的调节主要依靠肾的调节和跨细胞转移两大机制。钾代谢障碍通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症。
一、低钾血症
低钾血症（hypokalemia）是指血清钾浓度低于3.5mmol／L。
（一）原因和机制
1．钾摄入不足 见于长期不能进食的患者，如消化道梗阻、昏迷及手术后长期禁食者。
2．钾丢失过多
（1）经消化道丢失：是低钾血症最常见的原因。主要见于频繁呕吐、严重腹泻、大量胃肠吸引等。
（2）经肾丢失：
①长期大量应用利尿剂：如髓袢或噻嗪类利尿剂能抑制髓袢升支及远曲小管起始部对氯和钠的重吸收，使远曲小管内钠量增多，K+－Na+交换增加，排钾增多；抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿剂也能使远曲小管K+－Na+交换增加，促进排钾。此外，渗透性利尿剂如甘露醇等使排尿增多，排钾亦增多。
②醛固酮分泌过多：原发性或继发性醛固酮增多症、库欣综合征、应激状态等使肾上腺皮质激素分泌亢进，促使钾排出增多。
③肾小管性酸中毒：可由遗传因素、肾实质疾病或药物导致的肾损害所引起。包括远曲小管性酸中毒（Ⅰ型）和近曲小管性酸中毒（Ⅱ型）。Ⅰ型因肾小管排H+减少，K+－Na+交换增加，排钾增多；Ⅱ型系近曲小管对K+重吸收减少所致。
3．钾进入细胞内过多
（1）急性碱中毒：细胞外液K+急剧转入细胞内而引起血清钾含量降低。
（2）糖原合成增强：如应用大剂量胰岛素时，血清钾随葡萄糖进入细胞内合成糖原，而使血清钾下降。
（3）低钾血症型周期性麻痹：发作时细胞外液K+移入细胞内，发生低钾血症和骨骼肌麻痹，不经治疗可在6～24h钾返回细胞外，血清钾浓度恢复正常。
（二）对机体的影响
1．对神经肌肉的影响 骨骼肌兴奋性降低，出现肌无力乃至弛缓性麻痹。以下肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹。胃肠道平滑肌兴奋性降低，表现为胃肠运动功能减弱，甚至麻痹性肠梗阻。
2．对心肌的影响 可引起包括心室纤维性颤动在内的各种心律失常。一般认为，低钾血症引起心律失常的发病机制可能主要与低钾影响心肌电生理特性有关。
（1）心肌兴奋性：低血钾对膜静息钾通透性有抑制作用，造成心肌细胞的静息电位减少，更接近阈电位，心肌兴奋性增高。
（2）心肌传导性：心肌静息电位减少，除极时钠内流速度减慢，使动作电位0期除极速度和幅度降低，传导性降低，引起传导阻滞。心电图变化有：P－R间期延长（表明除极波从心房到心室所需的时间延长），QRS波增宽（反映心室肌传导性降低）。
（3）心肌自律性：心肌细胞膜对钾的通透性降低，钾外流速度减慢，而持续性的钠内流相对加速，房室束－浦肯野纤维系统等组织的快反应自律细胞在4期（舒张期）的自动除极化加速，自律性增高。
（4）心肌收缩性：急性低钾时对钙内流的抑制作用减弱，钙内流加速，故心肌细胞内Ca2+增高，心肌收缩性增强。
3．对肾的影响 比较典型地表现在髓质集合管，出现小管上皮细胞水样变性，严重缺钾可波及各段肾小管，甚至肾小球，出现间质性肾炎样改变。还可以出现尿浓缩功能障碍，出现多尿。其损害机制可能主要与ADH介导的cAMP生成障碍有关，集合小管对ADH缺乏反应。
4．代谢性碱中毒 主要机制是低钾血症时H+向细胞内转移增多。但此时尿液呈酸性，故称为反常性酸性尿。
5．中枢神经系统兴奋性降低 表现为精神萎靡、表情淡漠、全身倦怠，重者可出现嗜睡、昏迷。其机制与神经细胞膜电位降低、缺钾使糖代谢障碍、ATP生成减少有关。
二、高钾血症
高钾血症（hyperkalemia）是指血清钾浓度高于5.5mmol／L。
（一）原因和机制
1．肾排钾减少 是引起高钾血症的主要原因。正常肾具有很强的排钾能力，所以一般只有在肾排钾障碍时，才容易发生高钾血症。
（1）肾小球滤过率（GFR）显著下降：临床常见于急性肾衰竭少尿期，慢性肾衰竭末期，或因休克、失血等使血压降低时，均可导致GFR明显下降。尤其急性肾衰竭伴有大量组织细胞损伤及酸中毒时，高钾血症就更为严重。
（2）肾小管泌钾功能障碍：醛固酮分泌减少或作用减弱时，远曲小管、集合管的泌K+功能受阻，导致K+排出减少。临床上常见于肾上腺皮质功能不全及某些药物或疾病所引起的继发性醛固酮不足。
（3）长期应用保钾性利尿剂：螺内酯和氨苯蝶啶等抗醛固酮利尿剂，具有抑制肾小管对醛固酮反应的作用，长期应用可引起钾在体内潴留。
2．细胞内钾转移到细胞外
（1）酸中毒：细胞外液的H+进入细胞内，细胞内K+转到细胞外液。常发生于乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等有机酸酸中毒，以及急性肾功能不全所致的酸中毒。
（2）溶血或严重创伤：细胞内钾含量比细胞外液高20～30倍，血管内溶血及挤压综合征时，细胞破坏释出大量的K+而引起高钾血症。
（3）缺氧：由于能量代谢障碍，ATP生成不足，细胞膜Na+－K+泵功能障碍，Na+潴留于细胞内，K+不易进入细胞内，使血清K+升高。另外，缺氧时引起酸中毒和细胞坏死，细胞内K+释放入血，加重高钾血症。
（4）高钾血症型周期性麻痹：发作时细胞内钾向细胞外转移，血清钾浓度可达5～6mmol／L。但血钾升高与骨骼肌麻痹的因果关系尚未确定。
3．钾摄入过多 经胃肠道摄钾过多一般不会发生高血钾，因高浓度的钾摄入会引起呕吐，且肠道的吸收也有限。静脉输入钾过快或浓度过高时，肾来不及排出过多的钾，可引起高钾血症。
（二）对机体的影响
高钾血症对机体影响的典型表现在心肌和骨骼肌，出现肌无力和心肌兴奋传导异常。
1．对心肌的影响 主要危害是引起心室颤动和心跳停止。
（1）心肌兴奋性：当血清钾浓度迅速轻度升高到5～7mmol／L时，心肌静息电位轻度减少，与阈电位的差距缩小，兴奋性升高。当血清钾浓度迅速显著升高到7～9mmol／L时，因静息电位过小，细胞膜上钠通道大部分或全部失活，兴奋性下降，被称为“去极化阻滞”。
（2）心肌传导性：由于静息电位减小，钠内流不足，动作电位0期（除极化）的速度减慢，幅度降低，因而兴奋的扩布减慢，即传导性降低。因此，高钾血症时窦房间、心房内、房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图显示P波压低，P－R间期延长，R波降低，QRS波增宽。
（3）心肌自律性：细胞外液K+浓度升高使膜对K+的通透性增强，在到达最大复极电位后，细胞内的K+外流加快而细胞外Na+内流相对减慢，因而自动除极化缓慢，自律性降低。
（4）心肌收缩性：细胞外液K+浓度升高抑制Ca2+内流，心肌细胞内钙含量降低，兴奋－收缩耦联障碍，使心肌收缩性降低。
2．对神经肌肉的影响
（1）急性高钾血症：①轻度高钾血症时，表现出神经肌肉兴奋性升高，患者可出现手足感觉异常，轻度肌肉震颤、疼痛等症状。②严重高钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，引起四肢软弱无力，腱反射消失，甚或弛缓性麻痹。
（2）慢性高钾血症：神经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显。
3．对酸碱平衡的影响 表现为代谢性酸中毒，反常性碱性尿。主要机制：①高钾血症时H+向细胞外转移增多；②肾脏在高钾时排钾增多，而排氨、排H+减少。
测评与训练
一、名词解释
脱水 高渗性脱水 低渗性脱水 脱水热 高钾血症 低钾血症
二、问答题
1. 比较三型脱水的主要原因和体液变化。
2. 比较高钾血症和低钾血症对机体的影响。
