2．病理临床联系 临床上，患者除发热及其他中毒症状外，还有剧烈咳嗽、呼吸困难、发绀等。病毒性肺炎一般预后良好。重者可并发心力衰竭及中毒性脑病，预后不良。
（二）支原体性肺炎
支原体性肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体感染引起的一种急性间质性肺炎。病变以淋巴细胞、单核细胞浸润于肺间质为特征。起病急，多有发热、剧烈咳嗽、咳痰等肺部感染症状。本病主要经飞沫传染。
1．病理变化 病变常累及一侧肺组织，呈灶状或节段性分布，以下叶较为多见，偶尔也有波及两肺的。肺泡间隔增宽，充血、淋巴细胞和单核细胞浸润。肺泡腔内无渗出或仅有少量浆液及单核细胞渗出。小支气管、细支气管及其周围组织充血、水肿并有淋巴细胞、单核细胞浸润。
2．病理临床联系 因炎症对支气管黏膜的刺激，可引起阵发性刺激性咳嗽，常为干咳。X线检查，肺内可见斑片状模糊阴影。痰、咽拭子能培养出肺炎支原体。
呼吸衰竭
呼吸衰竭（respiratory failure）是指由于外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg的病理过程。
呼吸衰竭分类：①根据是否伴PaCO2升高，可将呼吸衰竭分为Ⅰ型（低氧血症型）和Ⅱ型（低氧血症伴高碳酸血症型）呼吸衰竭；②根据原发病变部位不同分为中枢性和外周性呼吸衰竭两种；③根据主要发病机制不同分为通气性和换气性呼吸衰竭两种；④根据病程经过分为急性和慢性呼吸衰竭两种。
一、病因和发生机制
外呼吸包括肺通气和肺换气。因此凡能引起肺通气和／或肺换气功能障碍的任何原因均可导致呼吸衰竭。
（一）肺通气功能障碍
肺泡气与外界气体的交换依赖于正常的肺通气功能。肺泡通气量是反映肺泡功能的最好指标。肺通气是在呼吸中枢的调控下，通过呼吸肌的收缩和舒张，使胸廓和肺有节律地扩张和缩小来实行。肺通气障碍可分为限制性通气不足和阻塞性通气不足。
1．限制性通气不足 是指吸气时肺泡扩张受到限制引起的肺泡通气不足。引起限制性通气不足的原因，主要见于以下情况。
（1）呼吸肌活动障碍：中枢或周围神经的病变，如脑外伤、脑血管意外、脑炎、多发性神经炎等；呼吸肌本身的功能障碍，如低钾血症、缺氧等；呼吸中枢抑制，如服用过量镇静安眠药、麻醉药等。
（2）胸廓和肺的顺应性降低：即胸廓和肺的弹性阻力增大，使胸廓与肺不易扩张。胸廓的顺应性降低见于胸廓畸形、胸膜纤维化和多发性肋骨骨折等；肺的顺应性降低见于肺纤维化、肺不张、肺叶或肺段广泛切除或肺表面活性物质减少等。
（3）胸腔积液和气胸：胸腔大量积液和气胸可压迫肺，限制肺的扩张。
2．阻塞性通气不足 是指由于气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气障碍，称为阻塞性通气不足，常见的有异物阻塞、慢性支气管炎、支气管哮喘等。
无论限制性通气不足还是阻塞性通气不足，均使肺泡通气量减少，肺泡气氧分压降低，PaCO2升高，流经肺的血液不能充分氧化，导致PaO2降低和PaCO2升高，发生Ⅱ型呼吸衰竭。
（二）肺换气功能障碍
肺换气是指肺泡与血液之间的气体交换过程。导致肺换气功能障碍的机制主要是气体弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调及解剖分流增加。
1．弥散障碍 是指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短所致的气体交换障碍。
（1）肺泡膜面积减少：正常成人肺泡总面积约80m2。静息时参与换气的面积约为35～40m2，就足以满足机体需要。由于肺泡膜的储备量大，故只有当肺泡膜面积减少一半以上时才会引起换气功能障碍。肺泡膜面积减少常见于肺叶切除、肺实变、肺不张、肺气肿等。
（2）肺泡膜厚度增加：正常肺泡膜总厚度仅1～5mm，由于很薄，故气体交换很快。当矽肺、弥漫性肺间质纤维化、间质性肺炎、肺水肿、肺透明膜形成等疾病时，由于肺泡膜增厚，导致气体弥散距离增宽，使弥散速度变慢，才会导致气体弥散障碍，影响呼吸功能。
由于二氧化碳的弥散系数比氧的大20倍，故不易影响二氧化碳的弥散。有时因缺氧而引起过度通气，还可使二氧化碳的排出过多，因而动脉血二氧化碳分压可降低。因此，弥散障碍引起的是I型呼吸衰竭。
2．肺泡通气与血流比例失调 肺泡与血液间的气体交换，不仅取决于肺泡膜的通透性和面积，还取决于肺泡通气量和流经肺泡血流量的比例。正常成人每分钟肺泡通气量（VA）约为4L，每分钟肺血流量（Q）约为5L，即安静时肺的总通气／血流量（VA／Q）约为0.8，此时气体交换的效率最高。引起肺泡通气量与血流量比例失调的原因有两个方面：
（1）部分肺泡通气不足（VA／Q下降）：见于慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿引起阻塞性通气障碍，以及肺水肿、肺不张、肺实变、肺纤维化和肺炎等引起限制性通气障碍。尽管病变部位肺泡血流可正常，但肺泡通气明显减少，使VA／Q明显降低，造成流经这部分肺泡的静脉血未经充分氧合便流入肺静脉，掺入动脉血内，这种情况类似动－静脉短路，称为功能性分流。
（2）部分肺泡血流不足（VA／Q升高）：肺血管收缩、肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血等，可造成部分肺泡血流量明显减少，由于其肺泡通气量并未发生相应降低，因而肺泡VA／Q明显增高。病变部位的肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
3．解剖分流增加 生理情况下，正常人肺内还存在解剖分流，即有部分血液未在肺进行气体交换，而直接经支气管静脉、肺内极少数动－静脉交通支直接流入肺静脉。这些解剖分流的血流量约占心排血量的2％～3％。在严重创伤、休克、烧伤等病理情况下，可使肺内动－静脉短路大量开放，引起解剖分流增加，静脉血掺杂异常增多，PaO2明显降低，导致呼吸衰竭。解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。
临床上，患者呼吸衰竭的发生机制较复杂，单纯的通气不足、弥散障碍或VA／Q失调引起的呼吸衰竭较少见，常常是几个因素同时或相继发生作用。
二、机体功能代谢的变化
呼吸衰竭时机体可发生一系列功能和代谢变化，引起这些变化的根本原因是低氧血症和高碳酸血症，以及由它们所引起的酸碱平衡紊乱。
（一）中枢神经系统变化
中枢神经系统对缺氧最敏感，PaO2降至60mmHg，机体可出现智力和视力减退；若降至40～50mmHg以下时，就会引起一系列神经精神症状。当PaCO2超过80mmHg时，患者可出现头痛、头晕、嗜睡、意识模糊等，称为二氧化碳麻醉。由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要特征的临床综合征，称为肺性脑病。
（二）呼吸系统变化
1．PaO2和PaCO2的影响 ①PaO2低于60mmHg时，可通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快；PaCO2轻度升高时，刺激中枢化学感受器，引起呼吸加深加快；②PaO2低于30mmHg或PaCO2大于80mmHg时，则直接抑制呼吸中枢。
2．原发病变的影响 ①阻塞性通气障碍时，胸外气道阻塞表现为吸气性呼吸困难；胸内气道阻塞表现为呼气性呼吸困难；②肺的顺应性下降所致限制性通气障碍时，呼吸浅而快；③中枢性呼吸衰竭时，呼吸浅而慢或呼吸节律紊乱，如潮式呼吸、间歇样呼吸等。
（三）循环系统变化
呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的作用相似。一定程度的PaO2降低和PaCO2升高可兴奋心血管运动中枢，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，血液重新分布，从而保证心脑的血液供应。严重的缺氧和二氧化碳潴留可直接抑制心脏活动和扩张血管，导致心律失常，心肌收缩力下降，血压下降。呼吸衰竭可累及心脏，主要是引起右心肥大，即肺源性心脏病。其发生机制主要与肺小动脉收缩引起的肺动脉高压，以及缺氧、酸中毒使心肌舒缩功能下降等有关。
（四）肾功能变化
缺氧和高碳酸血症反射性引起肾血管收缩，肾血流量严重减少，轻者尿中可出现蛋白、管型及红细胞，严重时可出现少尿、氮质血症，甚至发生肾衰竭。
（五）酸碱平衡紊乱及电解质变化
（1）呼吸性碱中毒：I型呼吸衰竭时，因缺氧可出现代偿性过度通气，CO2排出增多，使H2CO3浓度原发性减少而导致呼吸性碱中毒。此时患者可出现血钾降低，血氯增高。
（2）代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭时，低氧血症和高碳酸血症并存，可引起呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。
知识链接
急性呼吸窘迫综合征
急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指在肺外或肺内的严重疾病过程中，引起的一种以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症的急性呼吸衰竭综合征。目前被认为是急性肺损伤的严重阶段，也是多器官功能衰竭的肺部表现。起病急，预后差，病死率高达50％以上。
本病的病因甚多，如严重休克、严重创伤、肺内或肺外严重感染、氧中毒、溺水、肺栓塞、急性胰腺炎等，它们均能引起肺泡毛细血管膜损伤，导致ARDS 发生。
测评与训练
一、名词解释
大叶性肺炎 小叶性肺炎 肺肉质变 呼吸衰竭 肺性脑病
二、问答题
1. 简述慢性支气管炎的病因、病理变化。
2. 试述大叶性肺炎各期的病理变化特点。
3. 比较大叶性肺炎和小叶性肺炎的异同。
4. 试述呼吸衰竭的发生机制。
