4.免疫治疗通过机体自身的免疫防御系统，达到抑制肿瘤生长或消灭肿瘤细胞的目的。包括特异性和非特异性治疗两大类，前者包括肿瘤特异抗原、免疫血清或免疫活性细胞等，通过这些外源性刺激来调动机体自身的抗病能力；而后者则是通过卡介苗、短棒状杆菌、干扰素及诱导剂等来实现。
（郎俊凤朱翠华）
脑脓肿
脑脓肿(brainabscess)可继发于化脓性脑膜炎，也可由身体其他部位化脓灶的病原菌通过血循环进入脑实质所致。由于头颅器官(耳、鼻等)感染的蔓延，或颅脑手术、外伤等直接侵入脑实质，也可致成脑脓肿。最常见的病原菌为金黄色葡萄球菌，其他化脓菌或真菌、原虫等也可引起。脓肿数目多少不等，可为单发或多发。脓肿可发生在脑实质各个部位。感染经中耳直接蔓延者，脓肿多发生于颞叶；乳突炎和侧窦血栓性静脉炎蔓延，多发生在小脑；血行感染则好发于脑皮质和髓质之间。本病多见于2岁以上小儿。
【诊断】
1.临床表现
(1)全身感染中毒表现高热或低热，少数患儿在脓肿形成后体温并不太高，有时为败血症表现。有些患儿仅表现为疲倦、无力、面色不好等非特异性表现。
(2)颅内高压症状患儿多有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内压增高的表现；若为小脓肿，往往无颅压高症状。
(3)局部神经症状如单瘫、偏瘫，限局性癫痫、失语、精神异常等。小脑脓肿时可有共济失调、眼震。脑表面脓肿有时可有限局性叩痛。脓肿如突然破入脑室或蛛网膜下腔时，可出现突然高热、意识丧失和明显脑膜刺激征。
2.实验室检查
(1)外周血象常表现为白细胞总数及中性粒细胞增多，但也有不少患儿白细胞数正常。
(2)脑脊液检查当有颅压高表现时，腰椎穿刺要极为小心，避免形成脑疝。如脓肿距蛛网膜较远时，脑脊液检查可正常或蛋白细胞数轻度增高，细菌培养往往阴性。当脓肿破入脑室或蛛网膜下腔时，白细胞常明显增高，以中性为主，有时可培养出病原菌。
(3)脑电图检查当颅内压增高时，脑电图常表现弥漫性异常，定位意义不大。如肿瘤位于大脑表面部位，脑电图可能有异常发现，表现为局部慢波灶，左右不对称。脑电图正常时不能除外本病。
(4)CT检查CT可确定脑脓肿的存在及其位置、大小、数目及形状。在脑脓肿发展的各个阶段中CT表现不同。早期急性化脓性脑炎阶段，病灶表现为边界模糊的低密度区。脓肿形成阶段，呈低密度改变，并可显示脓肿周围有薄而均一的囊壁。脓肿周围有明显的水肿区。
【鉴别诊断】
1.结核瘤可有颅内高压症状及局部神经症，需与脑脓肿鉴别。结核瘤多继发于结核性脑膜炎，身体其他部位往往有结核病灶。CT表现为低或等密度病灶影，周围有脑水肿，有时可见到钙斑，增强后病灶呈结节状或环状钙化影，但不表现为薄而均匀一致的囊壁。
2.脑肿瘤在小儿多发生于小脑天幕下部位，多有共济失调及进行性加重颅内压增高表现。无明显感染病史及体征。CT可表现为形状不整或结节状高密度影或高、低及等密度混杂影。但有肿瘤(如星形细胞瘤)也可表现为囊状低密度影；增强后显示有一薄壁，需结合临床进行鉴别。
【治疗】
急性脑炎阶段，脓肿壁尚未形成，不适于手术治疗。多发性小脓肿也不适用手术，需抗感染治疗，一般抗生素很难在短期内达到治疗目的。当疑为肺炎球菌感染时可选用氨噻肟头孢菌素(cefo-taxime)，头孢塞肟三嗪(ceftriaxone)对脑膜炎球菌、肺炎球菌、流行性感冒杆菌都有较高的抗菌活性，也可考虑选用；当疑为金黄色葡萄球菌感染时，可选用噻吩甲氧头孢菌素(cefoxitin)，同时加强全身支持治疗。
脓肿形成后可行手术治疗。如脓肿靠近脑室部位，需尽早手术，以免脓肿破入脑室。单腔脓肿也可在CT监视下进行钻孔抽吸，多腔脓肿则需开颅清除。
（郎俊凤朱翠华）
颅内压增高及脑疝
颅内压增高症(intracranialhypertension)是一种常见的神经系统危急综合征。在颅内压增高情况下，当颅内压力不平衡时，部分脑组织可由压力较高处通过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位，形成脑疝(brainherniation)。引起颅内压增高的原因有：①脑组织体积增大，如颅内占位病变、脑炎、脑水肿等；②脑血量增多，如缺氧时脑血管扩张、高血压脑病时脑灌注压增高、心力衰竭时静脉回流受阻等；③脑脊液量增多，如脑脊液生成增多所致的良性颅压高、脑积水时脑脊液分泌增多、脑脊液循环梗阻等。
【诊断】
1.临床表现剧烈头痛、喷射性呕吐及视乳头水肿是颅内高压症三个主要症状，病程进展愈快，颅内压愈高，临床表现愈明显。短期内的颅内高压不一定有视乳头水肿，慢性颅内高压时，头痛、呕吐发展较慢，但早期即可出现视乳头水肿。婴儿前囟未闭，颅缝分离，代偿能力较强，颅内高压症状不太明显，小婴儿慢性颅内压增高时可见头颅增大及“落日征”(眼球向下方转动、露出上部巩膜，瞳孔被下眼睑遮盖)。脑疝的临床表现与疝的部位有关。
小脑幕切迹疝时，颞叶的钩回疝入小脑幕切迹，除颅内压增高的症状外，往往有意识障碍，甚至昏迷；由于动眼神经受压，双侧瞳孔不等大，受压的一侧瞳孔散大，如脑疝继续发展，则可出现双侧瞳孔散大；由于锥体束受压，可表现一侧(瞳孔散大的对侧)肢体运动减少、肌张力增高、腱反射亢进、锥体束征阳性。脑疝严重时，还有生命体征紊乱，如血压、脉搏、呼吸等的改变，如不及时纠正，将引起死亡。
颅后凹占位病变时，小脑蚓体的上部及小脑前叶可逆行向上疝入小脑幕切迹，称为小脑幕切迹上疝，可出现四叠体受压表现，两侧上睑不全下垂，两眼上视障碍，瞳孔等大但对光反应消失，可有不同程度的意识障碍。
枕骨大孔疝时，小脑扁桃体及邻近的小脑组织向下疝入枕骨大孔，延髓也有不同程度的下移。缓慢形成者初期可因颈脊神经根牵压，引起后颈部疼痛加重。后组颅神经障碍，如吞咽困难、饮食呛咳等，锥体束征阳性。急性者可突然发生呼吸停止。
2.实验室检查
(1)腰椎穿刺腰椎穿刺虽可直接了解脑脊液压力，但临床已出现颅内高压时，应避免或暂缓腰穿，以免诱发脑疝形成，如必须检查脑脊液时，应用小号针头缓慢间歇地放少量脑脊液。穿刺后免枕并抬高下肢端床头，至少12h。正常颅内压随年龄有所不同，新生儿为0.09～0.20kPa；婴儿0.20～0.80kPa；儿童0.40～0.98kPa。
(2)脑电图颅内高压时显示弥漫性对称高波幅慢节律，半球占位病变可出现限局性高波幅慢波灶。
(3)头颅X线片慢性颅内高压征时可见囟门扩大，颅缝裂开，脑回压迹增多、增深，颅骨变薄，蝶鞍扩大，后床突脱钙等。
(4)头颅B型超声检查小儿前囟未闭者可行此检查，能初步确定有无脑水肿或脑室扩大。
(5)CT及MRI检查可发现有无脑水肿、了解脑室大小、有无出血或占位病变，对颅内高压的病因诊断有帮助。
【治疗】
1.急性颅内压增高
(1)病因治疗积极治疗引起颅内高压的原发病。
(2)降低颅内压
①20％甘露醇：0.25～1.5g／kg静脉推入或快速点滴，每4～6h重复1次。一般情况下应用小剂量(每次0.25～0.5g／kg)，脑疝出现时可用较大剂量(每次1.5～2g／kg)。
②速尿：为防止因静脉注射甘露醇所产生血容量突然增加而导致的心力衰竭，可同时应用速尿肌肉或静脉注射，每次1~2mg／kg，每日2～6次。
③甘油：口服50％甘油每次0.5～1g／kg，4～6h1次。
④地塞米松：脑水肿一般情况下每次0.1～0.5mg／kg，每6h1次；脑疝出现时，每次0.5～1mg／kg，每6h1次。
(3)控制液体入量保持在最低需要量，每天按1000mL／m2体表面积计算。应用1／5～1／3张含钠溶液。
(4)控制惊厥具体用药见“癫痫持续状态”节。
(5)注意呼吸管理迅速纠正低氧血症及高碳酸血症，使PaCO2保持在333～400kPa之间；PaO2保持在1333kPa以上，可明显减低颅内压。为保持呼吸道通畅，可行气管插管或气管切开术。
(6)低温治疗当感染性疾患引起脑水肿伴有发热时，可应用冬眠药物合并物理降温，使体温迅速下降至35℃～37℃。可降低脑代谢，减少脑耗氧量、缩小脑容积，降低颅内压。
2.慢性颅内压增高主要针对病因治疗，如颅缝闭合过早所致的颅内压增高症可行手术治疗，脑积水可采用脑脊液分流术，脑肿瘤时切除肿瘤。也可口服甘油或醋氮酰胺暂时缓解部分症状。
（郎俊凤朱翠华）
急性感染性多发性神经根炎
急性感染性多发性神经根炎(acuteinfectiouspolyradiculoneuritis)，又称格林-巴利综合征(Guillain-Barresyndrome)，病因尚不完全明了，多认为是病毒感染等多种致病因素所引起的一种迟发性变态反应所致周围神经、神经根炎症性脱髓鞘疾病，以多发性对称性周围性瘫痪、轻微感觉障碍及脑脊液蛋白细胞分离为特征，严重者有呼吸肌麻痹和颅神经受损。
【诊断】
一年四季均有发病，但较常见于7～9月，我国北部地区较南部为多，农村较城市发病为多。学龄儿童多见。
1.临床表现病前1～3周往往有前驱感染史。绝大多数病例为急性起病，1～2周内病情发展至高峰。主要表现如下：
(1)运动障碍常从下肢开始，然后向上发展。麻痹大多为对称性，远端重于近端，受累肢体腱反射减弱或消失并伴有肌肉萎缩。
(2)感觉障碍多不严重，一般只在发病初期时出现，主要为主观感觉障碍如痛、麻、痒等。
(3)颅神经障碍常为多种颅神经同时受累，也可见某一颅神经单独受累。
(4)植物神经障碍患儿常有出汗过多、皮肤潮红或发凉等表现。有时有心律不齐、心率增快、血压不稳或膀胱功能障碍等植物神经症状。
(5)呼吸肌麻痹呼吸肌麻痹可分为三度：
I度：语音减弱，咳嗽力弱，无呼吸困难。呼吸频率稍快，胸廓上部运动有代偿性增强，哭闹或深呼吸时有矛盾呼吸。X线透视下肋间肌或膈肌运动稍减弱。
Ⅱ度：语音及咳嗽力弱，有呼吸困难，呼吸频率更快，上胸廓运动有明显代偿性增强。说话时即有矛盾呼吸。X线透视下膈肌明显力弱，上下活动幅度小于1／2个肋间。
Ⅲ度：明显呼吸困难，咳嗽反射几乎消失，呼吸频率比正常增快一倍以上，安静时即有矛盾呼吸。
2.实验室检查多数患儿的脑脊液显示蛋白细胞分离现象，即蛋白量增高而细胞数正常，一般在病程的1周后脑脊液蛋白逐渐升高，2～3周时达高峰，4周以后逐渐下降。
【治疗】
1.一般治疗及护理本病病理过程多属可逆性及自限性，如无呼吸麻痹无需特殊治疗。肢体瘫痪时注意勤翻身，防止褥疮；注意保持瘫痪肢体功能位置，防止足下垂等变形。恢复期可采用针灸、按摩、体疗以促进神经功能恢复，防止肌肉萎缩。
2.呼吸肌麻痹治疗对有明显呼吸肌麻痹的病例，注意保持呼吸道通畅，正确掌握气管切开的适应证，及时使用人工呼吸器。
(1)气管切开的适应证
①Ⅲ度呼吸肌麻痹。
②Ⅱ度呼吸肌麻痹伴舌咽及迷走神经麻痹，分泌物明显增多。
③Ⅱ度以上呼吸肌麻痹伴有肺炎、肺不张时。
（2）人工呼吸器应用的指征
①呼吸肌麻痹，呼吸功能不能满足生理需要，出现明显的低氧血症及高碳酸血症。
②鼻管给氧后动脉血氧分压低于8.00kPa，二氧化碳分压高于6.00kPa。
③呼吸明显不整，呼吸暂停，并伴有意识及循环障碍。
3.肾上腺皮质激素目前对皮质激素治疗尚有争论。一般轻型患儿不必应用激素；重症应用时，氢化可的松每日5~10mg/kg或地塞米松每日0.2～0.4mg/kg，静脉滴注，病情稳定后改为口服，3～4周后逐渐减量而停用。
4.抗生素一般不主张预防性使用抗生素。有合并感染者，或在应用皮质激素过程中，可使用抗生素。
（郎俊凤朱翠华）
蛛网膜下腔出血
当脑血管壁缺陷使血外溢进入蛛网膜下腔时称为蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage)。脑外伤常为诱发因素，颅内血管畸形是原发性蛛网膜下腔出血的主要原因，其他如动脉瘤、血液病、高血压、颅内肿瘤、维生素K或C缺乏、肝病等原因也可致成蛛网膜下腔出血。
【诊断】
1.临床表现急性起病，以颅内高压及脑膜刺激征为主要表现。大量血液流入蛛网膜下腔后，会使颅内压骤然升高，甚至引起小脑幕切迹疝。年龄大的小儿能诉说剧烈头痛，常伴有频繁的呕吐。病情进一步发展可出现昏迷和惊厥，小婴儿有时以惊厥为首发症状，有时可出现高热。
体格检查可发现明显颈抵抗，克氏征、布氏征阳性。囟门未闭小儿可见囟门张力增高。
2.实验室检查
(1)血性脑脊液是诊断本病的重要依据，但需与腰穿时外伤性出血相鉴别，如连续3个试管所收集的脑脊液颜色均匀一致而无凝块，其上清液变黄，提示腰穿前即有出血；如3个试管脑脊液颜色逐个变浅，而上清液变黄，提示为腰穿时出血所致。出血后短时间内，脑脊液白细胞数与红细胞的比值与周围血近似，随后淋巴细胞增多，蛋白含量增加。
(2)CT检查在出血1周内可显示脑沟与脑池密度增高，大量蛛网膜下腔出血时可显示积血部位的脑池铸型，1～2周后高密度影逐渐消失。急性期缓解后需做脑血管造影或MRI，了解有无脑血管畸形、颅内动脉瘤等。
【治疗】
1.止血药主要应用抗纤溶剂，如6-氨基己酸，静脉滴注，每日1～2次，每次1～2g溶于葡萄糖溶液或0.9％盐水50～100mL中；或用对羧基苄胺，每次100mg加入葡萄糖溶液或09％盐水中缓慢滴注。用此类药物目的不在于止血，而是预防再出血。因维生素K缺乏所致晚发性颅内出血症，可应用维生素K1肌肉或静脉注射，每次10mg。
2.降颅压可应用甘露醇、地塞米松等脱水药物，用量不宜过大，甘露醇每次0.25g／kg，以免颅内压力变化过大引起再次出血。
3.镇静止惊可选用苯巴比妥、安定等药物(具体用量见“癫痫持续状态”)。
4.外科治疗如合并脑室积血或脑内血肿时，应考虑脑室引流或手术治疗。
5.治疗原发病如白血病、高血压、肝病等。
(郎俊凤朱翠华）
