⑤其他系统症状：在婴幼儿以支气管炎及肺炎为常见，部分病例出现肝肿大及压痛、黄疸、肝功能异常。也可出现神经系统症状，如头痛、嗜睡、惊厥、颈部抵抗，脑脊液可压力增高，细胞数增加。病的后期偶有发生免疫性血小板减少性紫癜及抗人球蛋白(Coombs)试验阳性的自身免疫性溶血性贫血，也可出现血尿、蛋白尿和管型、心肌炎、心包炎等。
(3)恢复期全身症状逐渐消退，淋巴结及脾脏肿大常需数周至数月才恢复，一般病程2～4周。由于本病全身各脏器都可受累，临床表现复杂，分型繁多，可分为腺热型、咽炎型、肺炎型、肝炎型、胃肠型、关节型、肾炎型，神经型等。一般预后较好，不留后遗症。
2.实验室检查
(1)血象白细胞在初期可减少，待症状明显就诊时已升高（10～20）×109／L(1万～2万／mm3)，可见核左移及中毒颗粒，嗜酸粒细胞、淋巴细胞、单核细胞均可增多。具有诊断意义的为异常淋巴细胞(Downey细胞)达10％以上，甚至可达50％。此异常细胞分为三型：①第1型(空泡型)，最常见，胞体稍大于淋巴细胞，圆形。核呈圆形或椭圆形，染色质聚集呈粗糙的块状排列，副染色质明显(缝隙感)。胞浆深蓝染，有空泡，如海绵样，无颗粒。②第Ⅱ型(不规则型)：胞体明显大于I型，外形不规则，如裙子边。胞核圆形或稍不规则，染色质不如I型浓染。胞浆浅蓝，有透明感，边缘稍深，有少数嗜苯胺蓝颗粒，一般无空泡或有少数空泡。③第Ⅲ型(不成熟型)：胞体较大，核大，占全细胞直径的3／5左右，圆形或椭圆形，染色质细微呈细筛状排列，可有1～2个核仁，胞浆较少，深蓝色。无颗粒。可有小空泡。
(2)血清嗜异凝集反应1∶56以上为阳性反应，阳性率一般为60％～90％，起病后4～7d即可呈阳性反应，2～3周时达高峰，以后则逐渐下降变为阴性，或可持续数月，小婴儿病例阳性反应出现较晚，高峰较低，持续时间较短。此凝集反应亦可产生在正常人血清及注射过马血清的患者，患白血病、霍奇金病、结核等患者的血清也可呈阳性反应。
(3)EB病毒抗体EB病毒分离比较困难，但可在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法检出。EBV有5种抗原成分，主要为病毒衣壳抗原(viralcapsidantigen，VCA)、膜抗原(MA)，早期抗原(EA可分为弥散组分D，和局限组分R)、核抗原(EBNA)和淋巴细胞确定的膜抗原(LyDi)。每种抗原均能产生相应的抗体以及补体结合和中和抗体，患病后这些抗体均增高。最常应用的是膜壳抗体中的IgG和IgM，在病程早期均可增高，尤其是IgM阳性率高，出现较早，2～3个月后效价下降，对本病具有诊断意义。抗EBNA和补体结合抗体在数周或数月后方可出现，无早期诊断价值。
(4)免疫球蛋白测定本病病程中免疫球蛋白IgM及IgG均增加，尤其是IgM在急性期显著增加，恢复期迅速恢复正常。IgG在病程第4周达高峰，可持续3个月。
【鉴别诊断】
1.各种病毒感染时血中均可出现一定数量的淋巴细胞，但很少超过10％。
2.某些药物也可引起类似症状，血中也可出现较高比例的异常淋巴细胞，但血清嗜异凝集反应阴性或抗体效价很低。停用药物后，病情迅速好转，异淋百分比很快下降。此种情况称为传染性单核细胞增多综合征。
3.急性淋巴细胞白血病I型异常淋巴细胞较多时须与急性白血病鉴别，必要时做骨髓穿刺明确诊断。
【治疗】
尚无特殊治疗
1.一般疗法在急性期内尽可能隔离患儿，卧床2～3周，注意口腔卫生，保证营养及足够热量。
2.药物疗法对咽炎继发感染或合并肺炎时应给予抗生素治疗。咽炎型者有人用灭滴灵0.6～1.2g／d，分次口服，连服5～7d，有一定疗效。有肝炎症状者给以保肝治疗；有神经系统症状者，按神经系统病毒感染治疗。急性期可给清热解毒中药制剂，如抗病毒口服液、银黄口服液、清热解毒口服液，年长儿可服冬凌草、金莲花、穿心莲等片剂。
3.肾上腺皮质激素严重病例及合并血小板减少者可用泼尼松1～2mg／（kg·d），一般1～2周，也有主张短疗程(6d)较大剂量疗法者。
4.丙种球蛋白病情严重者，可酌情采用丙种球蛋白肌肉注射或静脉滴入，以增加抗病毒能力。
【预防】
急性期患儿应予呼吸道隔离，口腔分泌物及其污染物要严格消毒。集体机构发生本病流行可就地隔离检疫。疫苗制造尚未成功。恢复期病毒血症仍可存在，必须在发病后6个月才能献血。
（纪秀军李杰）
流行性出血热
流行性出血热(epidemichemorrhagicfever，EHF)是由病毒感染引起的以发热、出血、肾脏损害为主要表现的急性传染病。系自然疫源性疾病，在林区、山区、沼泽、草原或低洼湿地多发生此病。野生啮齿动物(鼠类和鼠螨)是本病的主要传染源。冬季多发，有的地区于5～6月份亦有流行。主要侵犯青壮年，儿童亦可发病，偶有婴幼儿发病的报告。
【诊断】
1.流行病学流行地区、季节，以及病前1~6周有与鼠类接触或到过疫区的历史。
2.临床症状多数患者起病急骤，可以有眩晕、头痛、乏力、倦怠以及食欲不振等前驱症状。根据临床经过可分为五期，但有时分期不明显。
(1)发热期早期主要为发热，可达39℃～40℃，以弛张型热多见，少数为稽留型或不规则型，持续5～6d。面部和眼眶部明显充血似酒醉貌。同时颈、肩和胸部皮肤潮红(三红)，皮肤黏膜出血点如针尖大，排列成索状，主要分布在腋下、胸前、颈、背、上肢、口腔软腭和眼结膜。血浆外渗时可见球结膜水肿和眼睑浮肿。有头痛、眼眶痛和腰痛的三痛症状。多数都有食欲不振、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道的症状。重者可有烦躁、嗜睡、谵妄等。
(2)低血压期在病程4～6d时出现，早则可在发热期出现，此时血压波动下降，出现休克。患者四肢厥冷，口唇发绀，面色灰暗，脉细速，心脏扩大，心律不齐，心动过速，可出现心力衰竭。球结膜、眼睑和面部浮肿加剧。常出现顽固性呃逆、恶心呕吐、腹泻腹胀的消化道症状。烦躁不安、神志恍惚、谵语，甚至狂躁、抽搐等。
(3)少尿期本病时肾衰竭发展急促，少尿期常随前二期而来或三期重迭，多在病程的6～8d时发生，尿闭约持续3～5d，也可短至1d或长达10多天。患者极度衰竭，口渴、呃逆、顽固的呕吐、腹痛。烦躁、谵妄和抽搐等症状加重。有鼻衄、呕血、便血和尿血，尿中可排出膜样组织。尿明显减少或尿闭。可发生肺水肿、心力衰竭、酸中毒、尿毒症、高血压、消化道大出血以及继发感染等严重的合并症。
(4)多尿期随着肾组织的恢复而进入多尿期，一般出现于病程的8～11d。尿量增多，持续约3～5d。多数患者逐渐好转，但血压仍偏高，少数仍表现衰竭、烦渴、厌食、恶心，可再次出现大出血，多尿也可引起电解质紊乱而继发休克，甚至此时衰竭死亡。
(5)恢复期在病程第3～4周开始恢复。尿量正常，尿浓缩功能增强，体质逐渐好转，经1～3个月逐渐康复。
3.实验室检查
(1)血象白细胞早期低于正常，至病程4～7d时可达（10～20）×109／L；重症者可高达（50～60）×109／L，呈类白血病反应。中性粒细胞有核左移和中毒颗粒。异常淋巴细胞逐日增高，重者可>15％。重症低血压休克者由于血浆外渗而有血液浓缩。血小板轻型者轻度减少，重症患者于病程第4～8天可减至（60～100）×109／L以下，甚至在20×109／L以下。
(2)尿早期即可出现蛋白、红白细胞及各种管型，部分患者可有含红白细胞和脱落上皮细胞的膜状物排出。尿比重在少尿期升高，多尿期降低，随肾功能完全恢复而转为正常。
(3)血液生化的改变由于肾脏受损而引起氮质血症和电解质紊乱。血中尿素氮增高，二氧化碳结合力降低，血钠、钾、钙也降低。
(4)凝血功能试验如纤维蛋白原、凝血酶原时间等均有改变。
(5)血清学试验早期于病程4～5d用间接免疫荧光法测IgM抗体有助于诊断。
【鉴别诊断】
1.急性热病应与上感、流脑、钩端螺旋体病、伤寒、败血症、急性肝炎等相鉴别。
2.血液病应与血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病等相鉴别。
3.肾脏疾患应与急性肾炎、肾盂肾炎等相鉴别
【治疗】
关键在于早发现，早治疗，早休息。
1.一般治疗加强护理，卧床休息，饮食应给以富于营养而易消化的半流食，饮水量要充足。患者应严格隔离，血、尿、衣服、用具要严格消毒。
2.对症处理
(1)高热应以物理降温为主，避免或慎用退热剂，防止体温骤降或大汗诱发休克。
(2)出血明显者可用安络血、止血敏、维生素K和维生素C等。重症患者有DIC者给予抗凝等相应治疗。
(3)少尿期间给高糖、高维生素、低蛋白饮食，以控制氮质血症。重型不能进食者，在静脉输注葡萄糖时可加适量胰岛素。
3.维持水、电解质与酸碱平衡应根据肾功能变化的情况，少尿期应控制液体摄入量，注意纠正电解质紊乱和酸中毒。利尿期每天的补液量应根据前1d的尿量计算(约为1／3～2／3)。注意输液速度及液量以防止发生心力衰竭和肺水肿。
4.治疗休克当发生休克时，除扩充有效循环量及纠正代谢性酸中毒外，要注意观察尿量、血气、中心静脉压、心率、心律等，以调节输液量、性质及速度。输液过多可能引起心力衰竭、肺水肿、脑水肿。同时可用调整血管紧张度的药物，如苄胺唑啉、山莨菪碱等。去甲肾上腺素由于有使肾脏血管收缩、促进肾衰竭的缺点，故不主张常规使用。
5.利尿剂的使用少尿期可用20％甘露醇、速尿或利尿酸钠。
6.应用免疫抑制剂(环磷酰胺)、免疫促进剂(转移因子)，效果尚可。
【预防】
1.隔离患者至症状消失，同时将患者污染的衣物用具和患者的血、尿进行严格消毒。
2.改善环境卫生及住宿条件，加强灭鼠、灭螨。
3.教育儿童不玩鼠、猫、犬等，不吃鼠咬过的食物。
4.加强本病防治人员的防护，以防鼠螨类进入衣内，同时注意防止皮肤破损。
（纪秀军李杰）
狂犬病
狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobia)，是由狂犬病毒所致的中枢神经系统急性传染病。本病主要以暴躁、恐水怕风、咽肌痉挛、进行性麻痹，以致丧命为特点，传染对象主要是豺狼、狐狸等野兽，人和家畜(狗、猫)也能感染，人主要是因被狂犬咬伤由唾液传染而得病。
【诊断】
1.病史被病犬咬伤或抓伤史。
2.临床症状潜伏期一般1～3个月，短至10d，长至1年以上，个别长达19年。
(1)前驱期2～4d，表现为：
①局部症状：原愈合的伤口附近有麻木、瘙痒、疼痛、四肢似蚂蚁爬等异样感。
②全身症状有低热、乏力、头痛、恶心、烦躁、恐惧不安、喉部发紧，对声、光、风刺激敏感。
(2)兴奋期1～3d，表现为：
①高度兴奋、暴躁、极度恐怖、恐水、怕风、怕声，也可出现谵妄、精神失常。
②发作性咽肌痉挛，呼吸困难。渴而不敢饮，饮而不敢咽，甚至提及饮水及听到流水声音皆可引起咽肌痉挛发作。风、光、声的刺激也可引起咽肌痉挛，严重时发生全身疼痛性抽搐、呼吸肌痉挛，呼吸更加困难。
③交感神经功能亢进，常见为出大汗、唾液分泌增加，血压升高，心率加快。
(3)瘫痪期6～18h。患儿痉挛发作停止，出现全面安静和瘫痪，尤以肢体驰缓性麻痹多见，呈进行性加重，并进入昏迷状态，呼吸循环衰竭而死亡。全病程不超过6d。
不典型病例，无兴奋期及恐水现象，而以高热、头痛、呕吐及咬伤部位疼痛开始，肢体软弱进入瘫痪，称为亚狂犬病(dumbrabies)。如有疑似本病者可进行扇风试验，即对患儿面部扇风，如出现颈肌及咽部痉挛则为“气恐怖”征阳性，对诊断有一定帮助。
3.实验室检查
(1)一般化验
①白细胞总数轻至中度增高，中性粒细胞占80％以上。
②脑脊液压力稍高，细胞数及蛋白稍增高。
(2)免疫学检查
①血清学试验：双份血清中和抗体对照试验，未注射过狂犬疫苗者增高4倍以上，注射过狂犬疫苗者中和抗体绝对滴度达1∶5000以上，即可确诊；斑点免疫结合法，系用灭活的病毒抗原检测血清中狂犬病毒中和抗体，特异性和敏感性均高，简便易行。
②检测脑组织和唾液病毒抗原：应用免疫荧光法，可于数h内得出结果。也可用酶联免疫技术检测病毒抗原，此项检查对生前诊断有一定价值。
(3)病毒分离唾液或死后脑组织，可做鼠颅内接种，进行病毒分离。
(4)内基(Negnia)小体检查从死者脑组织和咬人动物的脑组织做接触涂片，用Seller法染色，可发现胞质中内基小体，为嗜酸包涵体，系病毒的集落，有特异性诊断价值。
【治疗】
本病尚无特效治疗，病死率极高，必须积极抢救才有幸存者，否则100％死亡。
1.单间隔离，保持安静，避免声、光等一切刺激。
2.监护维持呼吸循环功能，可行气管切开，使用人工呼吸器，正压给氧。
3.使用镇静剂及肌肉松弛剂，有脑水肿者给脱水剂。
4.维持营养及水电解质平衡，鼻饲与静脉输液相结合。
5.有人建议鞘内注射干扰素，可试用。
【预防性治疗】
1.伤口处理
(1)彻底清洗伤口，以清除伤口中存在的病毒。可应用：①20％肥皂水；②0.1％新洁尔灭；③1％～2％氯化苄烷铵；④1％溴化十六烷基三甲铵。清洁时间为半小时，注意肥皂水不能与后二者合用，因可能有抵消作用。用肥皂水冲洗后，必须用清水洗净肥皂水，然后再用后两种药物冲洗。
(2)清洁后伤口涂以70％～75％酒精或3％碘酒，伤口不包扎也不缝合。
(3)有条件者用高效血清注入伤口底部及周围，如伤口深而污秽，可同时注射破伤风抗毒素及选用适宜的抗生素。
2.狂犬病疫苗注射
(1)地鼠肾疫苗副作用小，效果好。
①轻度咬伤：于受伤当天、第7及14天各肌肉注射2mL。
②重度咬伤：于受伤当天、第7、14、30天各肌肉注射2mL。
