病理解剖检查所见主要血管血栓形成的发生率为：大脑中动脉43，颈内动脉在虹吸部及起始部29，椎动脉7.及基底动脉中下段7。脑组织在动脉闭塞后6小时内改变不明显，属可逆性。一般在12-14小时后，大体检查才能较明显地看出。病理变化可分为以下几期：①肿胀期，梗死发生于缺血最重的中心部位脑组织肿胀、变软，灰白质界限不清。如病变范围大，脑组织高度肿胀时，可向对侧移位，甚至形成脑疝。②坏死期，2-3天后，镜下见组织结构不清，神经细胞及胶质细胞坏死，毛细血管扩张，周围可见液体或红细胞渗出。③软化期，7-14天后，脑组织开始液化，周围水肿明显，病变区明显变软，神经细胞消失，吞噬细胞大量出现，星形细胞增生。④恢复期或囊变期3-4周后液化的坏死组织被吞噬和移走，胶质细胞及毛细血管增生，小病灶形成瘢痕，大病灶形成脑卒中囊，此期可持续数月至1-2年，或终生存在。大多数脑血栓形成呈上述的白色梗塞，少数梗塞区的坏死血管，于再灌注时可继发破裂而引起出血，称为出血性梗塞或红色梗塞。
(二）临床表现
脑血栓形成好发于50-60岁以上的中老年人，多伴高血压、冠心病或糖尿病。约25%的患者病前曾有短暂脑缺血发作病史。多于睡眠或安静休息时发病，多数典型病例在1-3天内达到高峰。患者大多数意识清楚，生命体征平稳。但大面积梗死和基底动脉闭塞常病情较重，甚至可意识不清或出现脑疝。神经系统的症状、体征视脑血管闭塞的部位及范围而定。
大脑中动脉闭塞的临床症状：
1.主干闭塞表现为：①三偏症状：对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲或象限盲。②多有不同程度的意识障碍。③优势半球受累可有失语症，非优势半球病变可见体象障碍。
2.皮层支闭塞额眶动脉：供应额叶眶部外侧半、背外侧面的额下回，故主侧病变可有运动性失语。中央前动脉和中央动脉：供应中央前、后回。出现：对侧中枢性面舌瘫和偏瘫，偏瘫上肢重于下肢；可伴肌萎缩和轻度感觉障碍；主侧病变有呐吃或运动性失语。顶前动脉：供应中央后回下3/4、顶间沟上、下缘。闭塞后表现为：对侧轻偏瘫、感觉障碍，主要是皮质感觉（如实体觉、定位觉、辨别觉）障碍；可有体象障碍及失用。顶后动脉和角回动脉：供应顶下小叶，闭塞后出现：对侧皮质感觉障碍；可有对侧下象限盲；主侧病变出现古茨曼(gerstmann)综合征（左右失定向、手指失认、失写、失算、有时有失读）及双上肢失用；非主侧受损可有体象障碍。颞后动脉：供应颞上回、颞中回后部。闭塞后表现为：对侧上象限盲或偏盲；主侧病变可见感觉性失语、命名性失语。
3.深穿支（中央支）闭塞深支供应内囊膝部及后肢的前2/3、壳核、苍白球、尾状核。闭塞时可见：①对侧中枢性上下肢均等性偏瘫，可伴面舌瘫。②对侧偏身感觉障碍，有时可伴对侧偏盲。③主侧病变可出现皮质下失语（底节性失语）。
大脑前动脉闭塞的临床症状：
1.主干闭塞出现的症状包括：①对侧中枢性面舌瘫与偏瘫，偏瘫下肢重于上肢（因大脑前动脉皮质支供应中央前回上部和内侧部），伴轻度感觉障碍。②尿便障碍或尿急（旁中央小叶受损）。③精神症状（颞极与胼胝体受累），常可见强握与吸吮反射（额叶病变）。④主侧病变可见上肢失用，亦可出现运动性失语。
2.皮层支闭塞眶动脉及额极动脉闭塞：此两动脉供应额叶眶部内侧半及额极部。闭塞后可出现：①短暂性共济失调（对侧肢体）。②对侧肢体腱反射亢进。③可有强握反射及精神症状。
胼周和胼缘动脉：供应大脑半球内侧前3/4额、顶叶、大脑半球背面外侧面额上回、额中回、中央前后回、顶上小叶上部，胼胝体。闭塞时表现：①对侧下肢远端为主的中枢性瘫，伴感觉障碍。②精神症状，左上肢失用（胼胝体受损）。
3.深穿支闭塞（中央支闭塞）深支供应内囊前肢及部分膝部，尾状核头及前部，壳核前部及苍白球外侧核。闭塞后可出现：①对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫。②肌张力增高，呈强直性。
椎一基底动脉系闭塞的临床症状：
椎一基底动脉系主要包括椎动脉、基底动脉、大脑后动脉及其分支动脉。
1.椎动脉闭塞椎动脉主要分支有脊髓前动脉、延髓旁正中动脉和小脑后下动脉等。延髓旁正中动脉：供应延髓内侧中线旁结构，主要包括锥体束、内侧丘系、舌下神经核、疑核和迷走神经背核等部。闭塞后出现：①病灶侧舌下侧神经周围麻痹和对侧中枢性偏瘫。②对侧肢体深感觉障碍。小脑后下动脉：供应延髓背外侧部及小脑后下部。闭塞时表现为延髓背外侧综合征（小脑后下动脉综合征或Wallenberg综合征），表现交叉性感觉障碍（病变同侧面部和对侧躯体痛温觉障碍，三叉神经脊束核受损，疑核麻痹）吞咽困难、饮水呛咳和构音障碍，咽反射消失、眩晕、恶心、呕吐和眼球震颤（前庭神经受损），同侧Hornei-征（网状结构的交感神经纤维受损）及小脑性共济失调（绳状体受累）。
2-基底动脉闭塞基底动脉于脑桥下缘，由左、右椎动脉合成。主要供应脑桥、部分小脑和部分中脑。其主要分支有脑桥旁正中动脉、桥支（脑桥短旋动脉），小脑前下动脉，小脑上动脉和内听动脉。基底动脉闭塞时可出现下列临床综合征：
(1)脑桥旁正中动脉。供应脑桥内侧旁正中部，主要包括外展神经核、副外展神经核、内侧纵束、锥体束等。闭塞后出现Foville，8综合征，表现为病灶侧周围性面神经麻痹、两眼向对侧共同偏视（向病灶侧凝视麻痹），对侧中枢性偏瘫。
(2)脑桥支（短旋动脉）。供应基底部外侧区。闭塞时出现Millad-Gubleij综合征，表现为病灶侧面神经与外展神经周围性麻痹，对侧中枢性偏瘫，有时可伴对侧中枢性舌瘫。
(3)小脑前下动脉。供应小脑半球下部、部分小脑蚓部、脑桥被盖外侧部及桥臂。闭塞后出现脑桥下部外侧综合征，表现为眩晕、眼球震颤，病灶侧肢体小脑性共济失调、Hornei-征、周围性面瘫、听力减退、面部浅感觉减退，对侧躯干及肢体痛温觉减退。
(4)小脑上动脉。供应小脑半球上部及部分蚓部，上部脑桥、下部中脑被盖部，结合臂。闭塞后产生脑桥上部外侧综合征，能用睁闭眼及眼球上下活动来表过情感和意识活动，反射性前庭眼反射（玩偶眼现象）亦可保留。
(5)基底动脉主干闭塞。出现深昏迷、四肢瘫、针尖样瞳孔、中枢性高热、中枢性呼吸困难和假性延髓麻痹等，多数患者在较短时间内死亡。
(6)基底动脉尖综合征。此时血栓形成于基底动脉末端，而影响大脑后动脉、小脑上动脉、基底动脉中脑分支等血管。故临床上可表现为双侧枕叶、双侧丘脑、双侧小脑梗死的症状，体征。如中脑分支受累较重，患者可出现意识障碍。
3-大脑后动脉闭塞大脑后动脉供应大脑半球后2/5、丘脑及脑干，闭塞时出现以下情况：①皮层支对侧同向性偏盲，有黄斑回避现象（枕叶受累）及一过性视力障碍如黑蒙等。优势半球受累除有皮层感觉障碍外，还可出现失语、失读、失认、失写等症状。一般无肢体瘫痪。②深穿支，累及丘脑和上部脑干，出现丘脑综合征，表现为对侧偏身感觉障碍如感觉异常、感觉过度、丘脑痛。还可出现对策肢体锥体外系症状，手足徐动、舞蹈、震颤等。
(三）诊断和鉴别诊断：
1-脑出血起病急，伴不同程度意识障碍，常有头痛、呕吐等颅压增高症状，血压明显升高。但大面积梗塞与脑出血，小量脑出血与一般脑血栓临床症状相似需CT、MRI才能鉴别。
2.脑栓塞于动态下突然发病症状较重，常有产生栓子的原发病如心房纤颤心肌梗塞及细菌性心内膜炎等。
3.颅内占位性病变硬膜下血肿，颅内肿瘤，脑脓肿发病也较快，出现偏瘫与脑血栓相似，应争取做CT及腰穿以资鉴别。
(四）治疗
脑血栓形成急性期的治疗：
脑梗死发病后数小时，梗死区的核心部分缺血坏死已难逆转，但其周围的边缘地带，称缺血半暗带和水肿区，如治疗合理则有可能恢复和缓解，使梗死区不再扩大，有利于神经功能的恢复，缺血性卒中急性期理想的治疗方法应能保护缺血脑组织，防止进一步缺血。
1.一般处理病人需卧床休息，维持水电解质平衡，预防呼吸道感染及褥疮，监测心肾等重要脏器的功能，起病24-48小时仍不能自行进食者应予以鼻饲，以保证生命需要的营养。
2.调整血压急性期的血压应维持在稍高于发病前的平时水平。除收缩压、26.7kPa舒张压、16kPa及确诊为高血压脑病外，不积极降血压，以免减少脑血流灌注量而加重梗死。
3.急性期避免输入葡萄糖，高血糖可使梗死扩大。应保持血糖在正常范围。
4.溶栓治疗溶栓目的是重建梗死区血供，抢救缺血半暗区组织，使其恢复突触传递，从而减少死亡率并改善神经功能缺损。由于缺血半暗区仅存在几个小时，故溶栓治疗应在出现症状6小时以内，头颅CT尚未形成低密度灶，病人无出血倾向时。①药物选择：第一代溶栓药物有链激酶（SK)尿激酶（UK)两者共同特点为非选择性纤维蛋白溶解剂，使血栓及血浆中的纤溶酶原均被激活，而后者的结果是产生全身纤溶及抗凝状态。故出血的危险性较大。第二代溶栓药物组织型纤维蛋白溶解酶原激活物（t-PA)，重组剂（rt-PA)具有血栓选择性溶栓的特性，很少产生全身纤溶状态，也不会产生全身抗凝状态。但价格昂贵限制了临床应用。②给药方法包括：静脉内滴注法。尿激酶1万-2万U溶于生理盐水20ml，静脉注射，每日一次7-10天为一疗程。或2万-10万U用生理盐水溶解后加入5%葡萄糖100mi中静滴，每日1次，连续5-10天。近年来用50万-150万U进行冲击治疗，疗效尚待观察。链激酶。50万U溶于100ml葡萄糖中静脉滴注，30分钟内完毕。之后再用50万U溶于250-500ml葡萄糖中静脉滴注6小时连用3天。除临床研究之外，对缺血性卒中的治疗不推荐使用链激酶。rt-PA。0.9mg/kg，最大量90mg剂量的10%先静脉推注，余下的在1小时静脉滴注，起病超过3小时的病人，不推荐使用。动脉溶栓治疗。选择性动脉内溶栓法是随介入神经放射技术的发展而逐渐开展的，该技术涉及脑动脉造影，闭塞血栓的定位，然后将一微导管导航至血栓处。其优点是用药所需量少，被引入到闭塞血栓之处的溶栓药物浓度较高，而全身浓度降低到最低。这样可能使得动脉再通更为有效，并且降低出血的危险。但动脉溶栓操作复杂，在溶栓上有明显的时间耽搁。需要昂贵的设备及训练有素的介入放射人员。研究显示，再通率方面局部溶栓优于静脉治疗，但需要进一步验证的是局部溶栓治疗促进动脉再通的可能是否能胜过局部治疗和动脉再通的时间耽搁所导致的临床损害。
5.抗凝治疗通过抗凝血，阻止血栓发展和防止血栓再形成。进展型脑血栓形尤其是椎一基底动脉血栓形成者，应积极进行抗凝治疗。前提是CT排除出血。使用抗凝剂有一定的危险性，所以要在可靠的实验室监测下使用。病人要理解出血的危险性和使用抗凝剂治疗发生外伤时的麻烦。
6.抗血小板凝聚剂目的是防止血栓继续进展。
7.血管扩张剂以往曾广泛应用血管扩张剂试图扩张脑血管以增加脑血流。急性期脑血栓形成目前不主张应用脑血管扩张剂，因它可能促进脑水肿，脑内盗血和降低血压，产生不利影响，不能改善患者的神经功能缺失状态。急性期过后可考虑应用，尤其是椎一基底动脉供血不足或慢性脑供血不足，应用脑血管扩张药可能有效。该类药物较多，如烟酸、罂粟碱、氢化麦角碱、培他啶、卡兰片等。
8.减轻脑水肿梗死面积较大伴脑水肿时，特别是发病第2-5天，常用20.甘露醇125-250ml静点。每日2-4次，连用7-10天。由于甘露醇有肾损伤作用，应注意检测肾功能及尿常规。水肿较轻时，可应用10.复方甘油250-500ml，每日1-2次。甘油作用时间较长，反跳现象少，但可发生溶血和肾损伤。对重症脑梗死患者可早期短程试用肾上腺皮质激素，一般用地塞米松每日10-20mg静点，持续3-5天，此观点现尚有争议。用时警惕继发感染及消化道出血。
9.外科治疗有并发脑疝危险者，宜尽早请神经外科手术减压，清除坏死脑组织。
10.对症治疗及防治并发症在脑梗死特别是重症脑梗死的治疗中，对症及支持治疗、预防并积极治疗并发症是十分重要的。
11.早期康复治疗应尽早开始康复治疗，水肿高峰期后就宜开始康复治疗，对防止肢体关节、肌肉挛缩有重要意义，而且有助于促进相应局部脑血流增加，促使尚存的细胞恢复功能，对患者预后极有好处。
12.病因及危险因素预防性干预针对不同病因和不同危险因素进行有针对性的干预治疗，防止复发，且宜尽早开始。
二、脑栓塞
脑栓塞是指脑动脉被进入血流的异常栓子堵塞，使其远端发生缺血、坏死，出现相应的神经功能障碍而言。栓子以血栓栓子为主，约占所有栓子的90，其中又以心源性栓子为最多。其次还有脂肪、空气、癌栓、医源性物体等。脑栓塞约占脑卒中的15.-20，占全身动脉栓塞的50。
(一）脑栓塞的病因
脑栓塞的栓子来源可分心源性、非，心源性和来源不明性三种：
(1)心源性。栓子在心内膜和瓣膜产生，脱落入脑后致病，占所有栓子的60%-80%，风湿性心脏病尤其是二尖瓣狭窄合并心房纤颤时，左心房壁血栓脱落是最常见的原因，约占心源性栓子的半数以上。亚急性细菌性心内膜炎时瓣膜上的赘生物脱落、心肌梗死或心肌病的附壁血栓、二尖瓣脱垂、心脏黏液瘤和心脏外科手术的合并症等均有可能形成血栓。
(2)非心源性。主动脉弓以及其发出的大血管的动脉粥样硬化斑块和附着物脱落，引起的血栓栓塞现象也是短暂性脑缺血发作和脑梗死的常见原因。其他较少见的还有：败血症，尤以肺部感染性脓栓；长骨骨折的脂肪栓子；胸腔手术、人工气胸、气腹或减压病时的气体栓子；癌性栓子；寄生虫虫卵栓子；异物栓子等。
(3)来源不明性。有些病例虽经仔细检查仍未能发现栓子来源。
(二）脑栓塞的临床症状及治疗
