转移性骨恶性肿瘤的X线表现有溶骨性、成骨性和混合性三种。多数转移瘤呈溶骨性破坏，骨皮质变薄，无骨膜反应，并发病理性骨折时有新生骨形成。脊椎转移瘤好发于附件，以椎弓根破坏最有意义，椎体破坏可呈现压缩性骨折，但椎间隙正常。少数表现为成骨性，如前列腺癌转移，被累及的松质骨显示骨质致密，骨小梁紊乱、模糊不清。两者表现兼而有之的为混合性骨转移。
在溶骨性骨转移中，骨组织的破坏溶解是由破骨细胞，而不是肿瘤细胞直接作用的，但是破骨细胞活性的增加很大程度上依赖于肿瘤细胞产生的一些刺激因子。引起破骨细胞活性增加的因子主要包括IL-1、IL-6、巨噬细胞炎症蛋白1α和RANKL等。在成骨性骨转移中也存在一些细胞因子的作用，其中内皮素1（Endothelin-1，ET-1）可能起重要作用。ET-1是成骨细胞的致分裂因子，能刺激成骨细胞的增殖和骨的形成。前列腺癌成骨性骨转移患者的血清ET-1水平明显升高，在成骨性骨转移的动物模型中，ET-1A受体拮抗剂可减少成骨性转移及肿瘤负荷。前列腺癌细胞过量产生的尿激酶样血浆酶原活化因子（u-PA）能促进骨转移。PSA可以从N端降解甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP），从而降低肿瘤诱导的骨吸收。PSA也可以激活一些业已释放到骨微环境中的成骨细胞生长因子，如转化生长因子β（TGF-β）和胰岛素样生长因子（IGF）I、II。
骨转移时，前列腺癌细胞也可以出现骨拟态，分泌产生一些通常由骨细胞产生的蛋白，如osteocalcin（OC），bonesialoprotein，osteopontin，osteonectin（ONorSPARC），osteoprotegerin（OPG），以及PTHrP，MCSF，RANKL和RANK。如此前列腺癌细胞可以直接参与骨破坏，而骨破坏又导致释放和活化促进癌细胞生长的细胞因子，从而形成恶性循环，进一步加重骨破坏。近来，临床和动物实验都有证据表明成骨性骨转移时，先发生骨再吸收，然后出现骨重建。因此成骨性骨转移时，破骨细胞同样起非常重要的作用。
“种子和土壤理论”似乎比较容易解释前列腺癌好发骨转移的原因。虽然许多研究有助于揭示前列腺癌骨转移的机制，但是还有许多未知的问题。深入研究骨转移的分子机制将会帮助我们更好地理解和治疗前列腺癌骨转移，可能有助于提高患者的预后。
