（第一节） 颅内的容积代偿
一、MonroKellie学说的基本概念：为保生命，须维持颅内压稳定
颅脊腔（颅腔与脊髓腔之简称）是不能伸缩的头部器官。其总容积是不变，其中有脑组织、脑脊液与血液三种内容物。此内容物都不能压缩，但在一定范围内可以相互替换，所以三者中任何一种体积的增加可导致其他两种内容物代偿性的减少，以维持颅内压的稳定。这是颅内容积代偿最基本的概念。一般以V脑+V血+Vcsf=常数（V=容积），这就是历经许多年代逐渐完善的MonroKellie学说。
颅内压增高是因不能伸缩的颅骨与其内容物体积增大而引起的，由于颅内容积代偿能力的存在，才能容忍一定量的容积增加。在生理情况下（如咳嗽，用力等）或病理情况下（如脑水肿或赘生物）颅内容积变化时经常发生的，所以颅内容积代偿机能的发挥对生命的维持是非常必要的。
二、颅腔内三种内容物在颅内容积代偿中的作用
脑脊液在容积代偿中起着主要的作用，其作用有二：1.脑脊液吸收加快，如向蛛网膜下腔注入液体使压力增高，然后立即抽出脑脊液使压力降至原来的水平时，则抽出的数量较注入量少，表示一部分液体已在蛛网膜下腔被吸收。正常脑脊液吸收量与颅内压的高低成正比。在正常情况下，人类CSF分泌量为0.3~0.5ml/min，生成量与吸收量是相等的。一般认为CSF分泌速度的变化很少受ICP（颅内压）变化的影响，仅CSF吸收加快对颅内压增高起到缓冲作用，但常需要一定的时间。2.CSF被挤出颅腔，蛛网膜下腔与脑室被压缩，颅腔内的CSF被挤压而流入脊髓蛛网膜下腔，使脊髓硬脊膜扩张而使硬脊膜外脂肪组织中的静脉丛被压缩，静脉血流出椎管。由于硬脑膜紧贴颅腔内面，而不能退缩，所以颅腔内是起不了这种作用的。
血液在颅内容积代偿中的作用主要是颅内静脉系统的血液被排出颅外。当颅内压开始增高时，静脉受压的情况就开始了，当颅内压等于血压时，则桥静脉（由软脑膜流向硬脑膜之静脉）完全被压缩，脑血流也就停止了。
正如前述脑组织不像可流动的CSF与血液可在颅内容积增加时转移到颅外而达到容积代偿的作用。脑组织仅能在较长时间的受压的情况下发生萎缩以及很少量的水分减少，因此脑组织本身在容积代偿中起到很有限的作用，当颅内占位性病变时，整个脑移位与脑疝的发生虽对颅脊腔各部分之间有一定的调节作用，但由于这种移位与脑疝的发生导致的CSF循环障碍与脑干的受压与扭曲，其危害性更为严重些。
总之，颅内容积代偿机能的发挥主要是CSF的作用，其次是血液，脑组织本身几乎不起作用。
三、颅内压力与容积的关系
（一）颅内压力与容积关系曲线
由于颅内容积代偿机能的存在，颅内容积增大的早期，其颅内容积代偿功能较强，则颅内压不增高或增高不明显，随着容积的逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消耗发展到一个临界点时，从此即使容积少量地增加也将引起颅内压明显上升。1966年Langfiff从猴的动物实验描绘出典型的容积/压力关系的曲线，当每小时向置于硬脑膜外的橡皮囊内注入1ml的水，在注入5ml以前，颅内压上升很缓慢，其后每增加1ml，则引起非常明显的增高如图所示，这表明压力容积关系是指数相关的，呈一指数曲线。这种关系也可说明一些临床现象。当颅内压增高的病人，颅内容积代偿机能的消耗已发展到一临界点时，此时如病人用力排便、咳嗽、呼吸道不畅、躁动不安或体位不正等均可以引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，这种增加即算是容量很小，有时也足以使病人颅内压力急剧上升，使病人发生颅内高压危象。这也可说明脑肿瘤的病人有时在排便用力后为何突然进入昏迷状态。反之，少量容量减少，如进行脱水疗法，脑室或硬脑膜下腔穿刺作脑脊液引流，过度通气等，也可迅速缓解颅内高压危象（如图49）。
（二）颅内的顺应性与回缩性
压力容积关系也可用颅内的回缩性（Elastance）与顺应性（Compliance）来表示。二者是一对矛盾的统一体。回缩性来自颅脊髓腔内结构的可塑性与弹性所产生的压力；顺应性表示颅内容积代偿机能的发挥允许颅腔内所能接受的容量。当代偿机能较多地保留时，则顺应性强而回缩性弱；反之，顺应性弱则回缩性强，二者呈反比。回缩性是单位容积的变化所产生的压力的变化，用P/V表示（即压力的变化/容积的变化），以mmHg为单位。顺应性是单位颅内压的变化所产生的容积的变化，用V/P表示，以ml为单位。1972年Miller等利用容积/压力关系的原理，在进行持续脑室内压监护时，1秒钟向脑室注入1ml的生理盐水，并记录压力上升的情况，来判断病人的颅内压状态，颅内压变化3mmHg为正常范围。这种现象称为容积压力反应（Volume Pressure Response，VPR），VPR可粗略地估计颅内的回缩性。
1973年Marmarou则提出用压力容积指数（Pressure Volume Index，PVI）来计算颅内的顺应性。由于典型容积压力曲线表现为指数曲线（见图50）。在曲线上的某一点所测得顺应性不等于其他部位的顺应性。Marmarou通过数学推导，将压力转换为对数，这样在半对数坐标上，使容积压力曲线直线化，该直线的斜率即代表压力容积指数，取直线上任意一点所求得的斜率是相同的（见图50）。以一次注射液体量（V）除以注射V后的压力（Pp）与初压（Po）之比的对数，则可求得该直线的斜率，即PVI。其计算公式为：（PVI即压力容积指数；用PVI公式计算出颅内的顺应性）
Marmarou对PVI所下的定义为使颅内压增高10倍所需要的容积（ml）（见图50）。成人正常值为18～30ml。湖医大曹氏的一组临床研究材料亦表明其正常值的下限为18ml，如PVI18ml，表明容积代偿机能失调，又发现PVI较VPR对预测容积代偿机能更为准确。
由于一次注入定量液体与抽出定量液体后压力（Pm）计算出来的PVI是相同的，故可选用注入或抽出定量液体的方法来计算PVI。用抽出液体法计算PVI的公式为：
四、影响颅内容物代偿的其他因素
（一）颅内压状态对颅内容积代偿的影响
除上述颅内三种内容物在颅内容积代偿中各自的作用外，Marmarou将人体颅内压状态分为两种：一为稳定状态；另一为瞬息状态，不同的颅内压状态其颅内容积代偿作用的发挥也不同。“稳定状态”（steady state）是在一段时间内颅内压处于平衡的稳定状态；“瞬息状态”是指因颅内容积突然的变化致使原平衡稳定的颅内压发生突然变化，以后又逐渐恢复到稳定状态的水平。
“稳定状态”ICP（颅内压）的维持取决于下列公式：ICP=If×Ro+Po
ICP（颅内压）=脑脊液（CSF）的生成率（If）×CSF的吸收阻力（Ro）+矢状窦的压力（Po）
通过Marmarou等人的研究认为静脉窦的压力Po起到90%的作用，而If×Ro仅起到10%的作用。这也是提示医务人员必须认识到保持颅内静脉回流的畅通，对控制ICP是非常重要的。“瞬息状体”颅内压的变化主要取决于颅脊髓腔内软组织的可塑性与弹性以及脑脊液与血液在颅脊髓腔的流动情况，换言之，颅内的容积代偿更多地参与瞬息状态的变化。1974年Lundberg证明快速CSF压力的增加（0.08～1.45ml/秒）其代偿作用是硬脊膜的扩大（70%）及脑静脉床的压缩（30%）。在日常生活中人们突然咳嗽或由卧位突然转变为站立位；或在病理情况下急性颅内出血的发生都是属于“瞬息状态”。由于这种状态对颅内容积变化迅速，CSF的吸收加快很难起到容积代偿的作用，而CSF由颅腔转移至脊腔以及颅内血液转移至颅外却起到重要作用。
总之，Marmarou等提出颅内压的变化与四个参数有关，即CSF的生成率；CSF的吸收阻力；静脉窦的压力以及颅内的顺应性。
（二）颅内压力容积曲线的临界点（或称使曲线发生转折）的临界容积是什么？
这临界容积不仅仅取决于向颅内增加的容积的量，也取决于颅内容积增大的速度。颅内容积增加愈快，颅内压增高的发生也愈快，即曲线的陡峭部分左移。这是因为机体的颅内容积代偿需要一定的时间，当颅内压增高时，CSF的吸收加快是容积代偿功能中起作用最慢的一种。这也阐明了为什么颅内急性出血所引起的颅内压增高较同等容积的颅内肿瘤引起的颅内压增高临床症状要险恶得多。
颅内容积代偿功能的强弱不仅与颅内容积的增减有关，而且与脑组织的可塑性与弹性（或称脑组织的硬度）也有关。因脑组织的可塑性与弹性影响着容积与压力的转换。脑组织的可塑性与弹性受到动静脉压力的高低与脑组织含水分多少的影响，同时也受到脑组织占位性病变的影响，动脉压力高或脑组织水分增多（脑水肿），则其可塑性与弹性小；反之，则可塑性与弹性大。脑组织可塑性与弹性小，即回缩性强，则其顺应性弱；反之，则回缩性弱而顺应性强。
在某些情况下类固醇的应用可使压力容积曲线陡嵴部分右移而对颅内压高低的变化较少。这可能是由于类固醇的应用有时仅在较轻的程度上减少了脑组织水分含量，增加了脑组织的可塑性与弹性，改善了颅内顺应性，而尚不足以降低颅内压。
颅内压最终是由许多因素决定的，即颅内占位性病变，CSF的吸收阻力与生成的速度CSF在颅腔内的含量（脑室与蛛网膜下腔）以及决定“脑组织硬度”的脑含水量与脑血管的情况（分布、容量与压力）。
由上图（图53）可看出许多综合因素决定了CSF的容积与“脑组织的硬度”，二者最终决定了颅内压的情况（颅内压的水平与压力容积曲线）。
有学者提出无论是成人或儿童颅腔对总的空间缓冲作用估计为68%，其余为脊髓腔的作用，当发生枕骨大孔疝时，则失去脊髓腔的空间缓冲作用。总的颅脊腔内空间缓冲作用将减少约1/3，当发生天幕疝时，则总的空间缓冲作用将减少约2/3。Miller则提出整个颅脊腔顺应性的分布情况是幕上为50%，幕下为20%。脊髓腔为30%。这也阐明了为什么当出现脑疝时，除因为脑干受压与扭曲使病人情况恶化之外，加上颅内顺应性明显降低，颅内压急剧上升，进一步加重对脑干的损害，形成恶性循环，所以一旦脑疝出现，则病情急转直下，如不尽快解除，病人很快死亡。
总之，颅内容积代偿的变化除取决于颅内增加容量的多少之外，也取决于容量增加的速度，脑组织的可塑性与弹性，原稳定状态的颅内压的水平以及脑疝的存在与否。
（第二节） 颅内压对脑血流量自动调节的影响
一、脑血流循环的生理特点
脑血流循环的主要功能是供脑氧及营养物质，排除代谢的废物，转运激素与介质入脑，实现脑对靶器官的调节功能。
正常脑血流从出生到成年保持相当恒定，一般为每分钟50～60ml/100克脑组织，成人平均脑重量为1400克，则脑血流量约为700ml/min，整个脑组织的供血量为每分钟心输出量的15%，而成人脑组织平均重量仅占整个人重量的2%，这说明脑组织复杂重要的功能活动需要较多的血液来维持。
另外脑组织储存的能量不足，如甘油三酯或糖原，只能从血循环直接供应，有人在鼠实验见到脑糖原仅够用于血流停止三分钟内。
脑的耗氧量也是很大的，用一氧化氮法测定脑的耗氧量为3.3～3.5ml/100克/分，对成人脑来说则每分钟耗氧量为46ml，占人体每分钟全部耗氧量的20%，而脑只占体重2%，可见中枢神经系统对缺氧缺血极为敏感，也极易受其害。由于脑白质血流较灰质少4～6倍，而脑灰质的耗氧量较白质多3～5倍，所以灰质对脑缺氧缺血的损害出现得更早也更明显。
脑血管有其独特的特点，脑的小动脉（阻力血管）运动功能（舒缩功能）最强，与其他器官相比其大动脉也有明显的运动功能，但静脉的运动功能虽存在于某些器官，但在脑则不明显，毛细血管则无此功能。脑毛细血管有血脑屏障以及对脑温度控制的功能，这些特点对脑灌注压、脑血流量、脑供养、脑温度以及脑的生化环境有稳定的作用。
二、颅内压与其他因素对脑血流量自动调节的影响
（一）颅内高压对脑血流量自动调节的影响
脑血流量的自动调节是在脑血管运动自动调节（Cerebral Vasomotor autoregulation）基础上演变而来的。脑血管运动自动调节是指正常时，全身动脉血压增高时脑阻力血管收缩，血压下降时脑阻力血管扩张，因而在较大的脑灌注压（Cerebral Perfusion Pressure，CPP）的范围内（50～150mmHg）保持恒定的脑血流量。脑血流量是与脑灌注压成正比，与脑血管阻力（Cerebral Vacular resistance，CVR）成反比，可用下列公式表示：
CBF=CPP/CVR
脑血流量（CBF）=脑灌注压（CPP）/脑血管阻力（CVR）…1
由于颅内压很容易传递到簿壁的静脉，正常静脉压（14mmHg）与正常颅内压（15mmHg）很近似，且颅内压升高时，静脉压也相应的升高。临床上一般常以全身动脉压（SAP）粗略地代替平均脑动脉输入压，则公式1可转换为公式2：
从公式2可看出，除全身动脉压外，颅内压的高低也影响脑灌注压的升降，从而影响到脑血流量。
（二）脑供氧、二氧化碳分压（PCO2）及氧分压（PO2）对脑血流量自动调节的影响
