（第一节） 颅内压的定义、产生和维持
一、定义：过去一般在正常人颅内有一定的压力，称为颅内压。有时简称颅压或脑压。经腰穿、小脑延髓池或脑室穿刺测得的压力，应更为确切地称为脑脊液压力。
二、颅内压的产生主要由两种力作用于颅脊腔系统而产生，1.为包围于颅脊腔内面的弹性结构，即硬脑脊膜的弹力作用，或非流体静力因素；2.为血管性压力作用，或流体静力因素，即血管内的压力传递到脑和脑脊液。此外压力的产生和维持还受多种因素的影响。
目前认为颅内压力（intracranial pressure，ICP）是指颅腔内各种结构所产生的压力的总和，即脑、脑血管系统及脑脊液所产生的压力。若脑体积、脑室、颅内血管、硬膜下与外腔及蛛网膜下腔增大或膨胀，均可引起颅内压增高。一旦儿童期颅骨融合，颅腔的内容被坚硬颅骨固定的腔封闭，此时颅内压是脑组织、血液和脑脊液三者各自压力的总和。三部分任何之一的体积增高必须有另外其他一部分或两部分体积等量缩小，才能维持颅内压稳定。因为脑及脑膜不易压缩，为维持脑功能、脑血流量也相对恒定，因而脑脊液最早发生变化，经过枕骨大孔被挤向椎管。
三、平时维持颅内压稳定的因素：主要依赖两个因素，即①脊髓膜可膨胀性及颅内血管可压缩性产生的顺应性；②蛛网膜绒毛调节脑脊液进入静脉循环所产生的阻抗性，即快速吸收过多脑脊液之减压作用。但这两种对抗颅内高压的机制终究有一定限度，若颅内压进一步增高，脑血流亦代偿性减少，但全颅腔的代偿空间仅为8~15%，超过此代偿能力即出现颅内高压综合症。严重者因颅腔内容物受压变形，部分脑组织移位，可造成脑血流中断、脑疝等严重后果，甚至死亡。除上述两个稳定颅压的因素外，我们发现还有第3个因素，那就是我们科研所证实的脑室间孔具有调节脑脊液流动和颅内压的作用的奥秘。关于此奥秘，留待下面专题详述。
因此，颅内压增高在小儿时期是一种严重症候，可有许多原因所致，若不能及时诊断，并给以恰当处理，可致严重脑损伤，甚至死亡或遗留严重后遗症如因良性颅内压增高误诊所致目盲等，不能不慎。
（第二节） 计算颅内压（ICP）、灌注压及
脑血流（cerebral blood flow，CBF） 全身动脉压是脑血流主要的决定因素。正常脑血流从出生到成年保持相当恒定，一般为每分钟50-60ml/100克脑组织。脑表面和底部的血管受植物神经支配比其他任何器官都更丰富。这些神经完成脑血流自动调节。自动调节指一种缓冲效应，尽管有全身动脉灌注压变化，由于此缓冲效应，脑血流保持恒定。动脉血CO2浓度变化对总的脑血流有重要影响，高碳酸血症扩张脑血管，增加脑血流，而低碳酸血症收缩脑血管，减少脑血流。血氧含量的变化有相反的效应，但对血管收缩或血管舒张的刺激效应较血CO2浓度更弱。
脑灌注压是平均动脉压和颅内压的差。故增加颅内压或减低体循环动脉压可使脑灌注压减低到危险的水平。当脑灌注压低于50cmH2O或有严重酸中毒存在时，脑血管自动调节丧失。颅内血液体积增加可由动脉血管扩张或大脑静脉和静脉窦梗阻引起。颅内血液体积增加与脑脊液体积增加一样，导致颅内压增高。
正常情况下，颅内灌注压改变与脑动脉血管阻抗（CVR）改变有关，由此在一定血压范围内可维持脑血流（CBF），这称为“自家调节”（autoregulation）。成人平均在50~150mmHg压力范围；新生儿小婴儿较低。当ICP增加，脑灌注压减低。此时若为正常脑，则导致血管扩张，减少脑血管阻抗，使CBF增加。CBF=动脉压-矢状窦压/VCR。由于矢状窦压（SSP）仅为1~2mmHg，小于ICP，故ICP更易测定，在此公式ICP可替代SSP，动脉压-SSP（或ICP）=灌注压。故：CBF=动脉压-ICP/CVR。当ICP已显着增高时，任何增加血容量的因素，均可进一步使ICP增高，最终破坏CBF。
（第三节） 其他影响血容量、血流及ICP的因素
脑血管自家调节决定血压与脑血流关系，但显然血流可有全身或局部性改变，也取决于其它因素，如代谢性刺激。凡影响血流者即影响ICP，各因素可独立或与自家调节共同作用，取决于当时的自家调节功能。一些因素，如PCO2（二氧化碳分压）改变等可对CBF起显着影响，也可影响脑顺应性、弹性等。
当自家调节破坏，可导致压力被动性大脑循环，例如在窒息后及头部外伤后。在新生儿（尤其早产儿）可因中度窒息及（或）低血压、高血压发作，从而产生脑易损区血流过多或过少。丢失自家调节在脑室周围白质营养不良及脑室内出血的发病中均起重要作用。无论自家调节是否正常，当ICP达到脑灌注压水平时，CBF即可严重破坏。
（第四节） 颅内压测定方法
一、腰椎穿刺侧脑脊液压力：由于液体静力压即脑脊液本身液位高低，对颅内压有一定影响，腰穿时脑脊液压力并不能完全反映颅内压。正常状态下，侧卧位时侧脑室液与脊髓腔终池脑脊液压力应相等，因此常用腰穿所测脑脊液压力代表颅内压。须注意颅内压明显增高时，腰穿有导致脑疝的危险。应先用甘露醇半小时后再穿刺测压以确保安全，但必然影响颅压结果。
二、侧脑室穿刺测压：最准确又较安全。在颅压监测下，还可进行控制性脑脊液引流，达到减压治疗目的。脑室穿刺时前囟未闭的患儿操作较易。前囟已闭者须作颅骨钻孔。晚期患儿由于脑实质肿胀明显，脑室受压变小，移位，穿刺往往不易成功。
三、前囟测压：利用非损伤性颅性颅压检测仪直接测定前囟压力。适用于前囟未闭者。
四、直接颅压检测法：将感应器放置在脑室，蛛网膜下腔、硬膜外，借传感器与有压力检测装置的监护仪或颅压检测仪相连，直接在荧光屏上读数与观察颅压波形。
五、电子计算机X线断层扫描（CT）：可观察脑水肿程度，脑室扩张及移位情况，并可协助判断颅压增高的原因，前囟未闭者可选择头颅B超。
六、颅骨拍片、超声波检查：主要用于前囟未闭婴幼儿之头颅B超、脑电图、磁共振（MR）等均有助于颅内占位性病变与脑水肿的诊断。
七、脑硬膜下穿刺测颅压：据我们做猕猴实验证实，硬脑膜下测压可代替侧脑室穿刺测压，简便易行，并可作颅内高压的一种急救方法，已在临床上得到证实。
八、新生儿多使用Ladd纤维光学压力变频器在颅外检测颅内压，今年已有该仪器之缩微型，可从蛛膜下、硬膜下、脑室内、脑内记录压力。
（第五节） 颅内压正常值与压力单位对照
颅内压正常值，依测压条件及测压时小儿状态不尽相同，各家报告颅压在正常值各有差异，一般按新生儿0.098~0.196kPa（10~20mmH2O），婴儿0.294~0.784kPa（30~80mmH2O），幼儿0.392~1.47kPa（40~150mmH2O），年长儿0.588~1.76kPa（60~180mmH2O）。一般认为颅压1.47~2.67kPa（150~270mmH2O）为轻度增高；2.80~5.33kPa（270~540mmH2O）为中度增高；大于5.33kPa（540mmH2O）为重度增高。
（第六节） 颅内压增高
颅内压增高（intracranial hypertension，ICP）
在正常人颅内压增高可一时性发生如咳嗽、过劳、打喷嚏等，对脑无损伤，也不会产生远期神经损伤。胶质细胞与神经细胞组成颅内内容之70%，CSF、血液、细胞外液各组成10%。以上各种成分中任何一种增加，均可发生CSF从脑室及蛛膜下腔转移至脊髓蛛膜下腔；减少硬膜外椎静脉丛血液；静脉血移至颈、头皮静脉等以产生代偿。
引起颅内压增高的疾病很多，但产生颅内压增高的主要因素是颅腔内三种内容物体积的增大与颅内占位性病变。这些因素是：1.脑脊液增多：见于交通性与非交通性脑积水；良性颅内压增高（CSF生成增多）。2.脑血液增多：较常见的如窒息、缺氧（脑血管扩张与蛛网膜下腔出血），高血压脑病（脑灌注压增高）、心力衰竭（静脉回流受阻）、颅内出血等。3.脑组织的体积增大：最常见的是脑水肿、脑炎、脑病等。4.颅内占位性病变，如血肿、肿瘤、脑脓肿、脑结核球、脑肉芽肿等。因大面积的凹陷骨折与颅骨闭锁症而使颅腔容积变小而引起颅内压增高较少见。
颅内压增高的多种病因，为便于记忆和临床使用，可分为六大类：
①外伤性如脑外伤；②血管性如出血性或闭塞性脑血管病等；③炎症性如脑炎与脑膜炎等；④先天性如婴儿脑积水或颅骨闭锁症等；⑤颅内肿瘤；⑥全身性疾病，如休克、窒息、小儿中毒性肺炎或中毒性痢疾引起的中毒性脑病等。这些并可因上述四种主要因素之一或一种以上的因素而产生颅内压增高，如脑外伤病人可同时或在病程中先后出现脑血管扩张、脑水肿、颅内血肿，有些因颅内出血后继发出血后脑积水等。
引起颅内压增高的四大因素分述如下：
一、脑脊液增多
主要是由于脑脊液循环障碍而引起（脑室系统、蛛网膜下腔或静脉系统），也就是脑脊液的形成与吸收的平衡失调，是产生高压力性脑积水（high pressure hydroeephalus）的原因，由于较常见，一般广义地将它总称为脑积水。其定义为脑脊液增多，脑室系统扩大并伴有颅内压增高者。一般需与代偿性脑积水、正常压力脑积水与进行性脑积水做鉴别。另有少见的综合征亦需想到。
（一）代偿性脑积水（Compensatory hydrocephalus或hydrocephalus ex vacuo）其特征是颅腔内脑脊液增多但颅内压力正常。它是继发于各种病因导致的脑萎缩的结果，而不是脑脊液循环障碍引起颅内压增高的结果，又称脑积水外空虚，多不伴头围增大。
（二）正常压力脑积水（normal pressure hydrocephalus）是由于慢性脑积水引起的，在其早期有持续性颅内压增高，但以后脑脊液（CSF）的吸收与形成又达到新的平衡，颅内压又恢复正常，但在持续颅内压监护情况下，仍有时出现间断性的颅内压增高，特别在睡眠时，所以Miller建议称之为间歇性脑积水（Intermitent hydrocephalus）。
