3.影响创伤愈合的因素。损伤的程度、组织的再生能力、伤口有无坏死组织和异物以及有无感染等因素决定修复的方式、愈合的时间及瘢痕的大小。影响再生修复的因素包括全身及局部因素两方面。
（1）全身因素。①年龄；②营养：严重的蛋白质缺乏，尤其是含硫氨基酸（如甲硫氨酸、胱氨酸）缺乏时，肉芽组织及胶原形成不良，伤口愈合延缓。维生素中以维生素C 对愈合最重要。
微量元素中锌对创伤愈合有重要作用。
（2）局部因素。①感染与异物存在影响创口愈合；②局部血液循环，血供充足愈合快；③神经支配：例如麻风引起的溃疡不易愈合；自主神经损伤，使局部血液供应发生变化，对再生的影响更为明显；④电离辐射：能破坏细胞、损伤小血管、抑制组织再生。
局部血液及体液循环障碍
一、充血的概念、分类、病理变化和后果
1.充血的概念。是指局部组织血管内血液含量的增多。
2.充血的分类。常见的充血可分为：
（1）动脉性充血。器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血。①生理性充血：如进食后的胃肠道黏膜充血、运动时的骨骼肌充血和妊娠时的子宫充血等。②病理性充血：指各种病理状态下的充血，较为常见的病理性充血就是炎症性充血。
（2）静脉性充血。器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，称淤血（静脉性充血）。常见原因为静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
3.病理变化及后果。
（1）动脉性充血。器官和组织体积轻度增大。充血发生于体表时，局部组织颜色鲜红，温度增高，镜下见局部细动脉及毛细血管扩张充血。
在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，由于情绪激动等原因可造成脑血管（如大脑中动脉）充血、破裂，后果严重。
（2）静脉性充血。发生淤血的局部组织和器官肿胀。发生于体表时，局部皮肤发绀、温度下降。镜下见局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚。可出现淤血性水肿、淤血性出血（红细胞碎片被吞噬细胞吞噬、堆积后，可出现含铁血黄素细胞）。
淤血的后果取决于器官或组织的性质、淤血的程度和时间长短等因素。慢性淤血可最终导致淤血性硬化。临床上常见和重要的器官淤血有：
1）肺淤血：由左心衰竭引起，左心腔内压升高，阻碍肺静脉回流所致。肺淤血时肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。镜下，急性肺淤血特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺淤血，除见肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。肺泡腔还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心衰细胞。
2）肝淤血：常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。急性肝淤血时，肝脏体积增大，呈暗红色。镜下，小叶中央静脉和和肝窦扩张充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死。小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉，缺氧程度较轻，可仅出现肝脂肪变性。在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血而呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部肝细胞则因脂肪变性而呈黄色，致使在肝的切面上出现红（淤血区）黄（肝脂肪变区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。如果严重的长期肝淤血，肉状纤维塌陷后胶原化，加上汇管区纤维结缔组织的增生，致使整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化。
二、出血的概念、分类、病理变化和后果
1.出血的概念、分类。血液从血管或心腔逸出，称为出血。根据发生部位不同，出血可分为内出血（指血液逸入体腔或组织内）和外出血（指血液流出体外）。
2.出血的病理变化。
（1）内出血。如心包积血、胸腔积血、腹腔积血和关节腔积血；脑硬膜下血肿、皮下血肿、腹膜后血肿等。少量出血时仅能在显微镜下看到组织内有数量不等的红细胞或含铁血黄素的存在。
（2）外出血。如鼻出血、咯血、呕血、血便、血尿、淤点、紫癜、淤斑。这些局部出血灶的红细胞被降解，由巨噬细胞吞噬，血红蛋白呈红→ 蓝色，然后被酶解转变为胆红素呈蓝绿色，最后变成棕黄色的含铁血黄素，成为出血灶的特征性颜色改变。
3.出血的后果。①自行止血；②局部组织或体腔内的血液，可通过吸收或机化消除；③较大的血肿吸收不完全则可机化或纤维包裹。
出血对机体的影响取决于出血的类型、出血量、出血速度和出血部位。
三、血栓形成的概念、条件以及血栓的形态特点、结局及其对机体的影响
1.血栓形成的概念。在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。
2.血栓形成条件。
（1）心血管内皮细胞的损伤。心血管内膜的内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性，在生理情况下，以抗凝作用为主，内皮细胞损伤时释放出组织因子，激活外源性的凝血过程。释出vonWillebrand 因子（vW 因子），可介导血小板与内皮下胶原和其他表面的黏附。同时内皮细胞还分泌纤维蛋白溶解酶原激活物的抑制因子，抑制纤维蛋白溶解。
心血管内膜损伤导致血栓形成，多见于风湿性和感染性心内膜炎，心肌梗死区的心内膜，严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤部位。缺氧、休克、败血症和细菌内毒素等可引起全身广泛的内皮损伤，激活凝血过程，造成弥散性血管内凝血，在全身微循环内形成血栓。
（2）血流状态的改变主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓的形成。
（3）血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低。
此状态可见于原发性（遗传性）和继发性（获得性）疾病。
3.血栓的形态特点。
（1）白色血栓。白色血栓常位于血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内，例如在急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓为白色血栓。在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密黏着不易脱落。镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
（2）混合血栓。静脉血栓在形成血栓头部后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个血小板小梁状的凝集块。在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量的红细胞。由于这一过程反复交替进行，致使所形成的血栓在肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，称为层状血栓，即混合血栓。
（3）红色血栓。红色血栓主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部。
（4）透明血栓。发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓。透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于弥散性血管内凝血。
4.血栓的结局。
（1）软化、溶解、吸收。新近形成的血栓，由于血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，可使血栓软化并逐渐被溶解。
（2）机化、再通。如果血栓存在时间较长，则发生机化。由肉芽组织逐渐取代血栓的过程，称为血栓机化。在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。这一过程称为再通。
（3）钙化。若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，称为钙化。血栓钙化后成为静脉石或动脉石。
5.血栓对机体的影响。血栓形成对破裂的血管起止血的作用，这是对机体有利的一面。
但多数情况下血栓形成对机体有不同程度的影响，如阻塞血管、栓塞、心瓣膜变形、广泛性出血。
四、弥散性血管内凝血的概念、病因和结局
1.概念。弥散性血管内凝血发生时，微循环内广泛性纤维素性血栓形成。
2.病因。主要包括严重创伤、大面积烧伤、羊水栓塞、癌肿等启动外源性凝血过程；或由于感染、缺氧、酸中毒等引起广泛性内皮细胞损伤，启动内源性凝血过程。主要发生在肺、肾、脑、肝、胃肠、肾上腺、胰腺等器官。
3.结局。可导致组织广泛坏死、出血，最终可引起患者全身广泛性出血和休克，称耗竭性凝血障碍病。
五、栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及其对机体的影响
1.栓塞的概念。在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞。阻塞血管的异常物质称为栓子。栓子可以是固体、液体或气体。最常见的栓子是脱落的血栓碎片或节段。罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。
2.栓子运行的途径。
（1）静脉系统及右心栓子。来自体静脉系统及右心的栓子，随血流进入肺动脉主干及其分支，引起肺栓塞。
（2）主动脉系统及左心栓子。来自主动脉系统及左心栓子，随动脉血流运行，阻塞各器官的小动脉，常见于脑、脾、肾及四肢的指、趾部等。
（3）门静脉系统栓子。来自肠系膜静脉等门静脉系统的栓子，可引起肝内门静脉分支的栓塞。
（4）交叉性栓塞。又称反常性栓塞，偶见来自右心或腔静脉系统的栓子，在右心压力升高的情况下通过先天性房（室）间隔缺损到达左心，再进入人体循环系统引起栓塞。
（5）逆行性栓塞。极罕见于下腔静脉内血栓，在胸、腹压突然升高（如咳嗽或深呼吸）时，使血栓一时性逆流至肝、肾、髂静脉分支并引起栓塞。
3.栓塞的类型和对机体的影响。
（1）血栓栓塞。血栓栓塞是栓塞最常见的原因，占所有栓塞的99%以上。
1）肺动脉栓塞：造成肺动脉栓塞的栓子95%以上来自下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉，偶可来自盆腔静脉或右心附壁血栓。根据栓子的大小和数量，其引起栓塞的后果不同，如中、小栓子多栓塞肺动脉的小分支：常见于肺下叶，因为肺有双重血液循环，一般不引起严重后果；若在栓塞前肺已有严重淤血，则可引起肺组织的出血性梗死；若大的血栓栓子栓塞肺动脉主干或大分支，患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状。严重者可因急性呼吸循环衰竭死亡（猝死）；若栓子小但数目多，可广泛地栓塞肺动脉多数小分支，亦可引起右心衰竭而猝死。
2）体循环动脉栓塞：栓子80%来自左心，常见有亚急性感染性心内膜炎时心瓣膜上的赘生物，二尖瓣狭窄时左心房附壁血栓、心肌梗死区心内膜上的附壁血栓。动脉栓塞的主要部位为下肢、脑、肠、肾和脾。栓塞的后果取决于栓塞的部位和局部的侧支循环情况以及组织对缺血的耐受性。
（2）脂肪栓塞。脂肪栓塞的栓子常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤。脂肪栓塞的后果，取决于栓塞部位及脂滴数量的多少。
（3）气体栓塞。
1）空气栓塞：多由于静脉损伤破裂，外界空气由缺损处进入血流所致。如头颈、胸壁和肺手术或创伤时损伤静脉、使用正压静脉输液以及人工气胸或气腹误伤静脉时，空气可因吸气时静脉腔内负压而被吸引，由损伤口进入静脉。分娩或流产时，由于子宫强烈收缩，可将空气挤入子宫壁破裂的静脉窦内。
2）减压病：又称沉箱病和潜水员病，是气体栓塞的一种。人体从高压环境迅速进入常压或低气压环境，原来溶于血液、组织液和脂肪组织的气体包括氧气、二氧化碳和氮气迅速游离形成气泡。氧和二氧化碳可再溶于体液内被吸收，但氮气在体液内溶解迟缓，以致在血液和组织内形成很多微气泡或融合成大气泡，引起气体栓塞，又称为氮气栓塞。氮气析出时因气体所在部位不同，其临床表现也不同。
（4）羊水栓塞。是分娩过程中一种罕见严重并发症（1/50000人），死亡率大于80%。
（5）其他栓塞。包括肿瘤细胞、胎盘滋养叶细胞侵蚀血管及骨折时骨髓细胞等进入血流引起的细胞栓塞；动脉粥样硬化灶中的胆固醇结晶脱落引起动脉系统的栓塞；血吸虫及虫卵栓塞；细菌、真菌团和其他异物（如子弹）栓塞。
六、梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响
1.梗死的概念。器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。梗死一般是由于动脉的阻塞而引起的局部组织缺血坏死。
2.梗死形成的原因。
（1）血栓形成。是梗死最常见的原因。主要见于冠状动脉、脑动脉粥样硬化合并血栓形成时引起的心肌梗死和脑组织梗死。
（2）动脉栓塞。多为血栓栓塞，常引起脾、肾、肺和脑的梗死。
（3）动脉痉挛。在严重的冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶内出血的基础上，冠状动脉可发生强烈和持续的痉挛，引起心肌梗死。
（4）血管受压闭塞。如肠扭转、肠套叠和嵌顿疝时；卵巢囊肿扭转及睾丸扭转。
