（二）糖尿病的危害 (3)
预防糖尿病性心脏病的措施有：定期检查心电图；严格控制体重、高血压、高血脂；低盐、低糖、低脂饮食；一般心脏病治疗。
7．糖尿病性神经病变
糖尿病神经系统并发症的原因与胰岛素分泌相对不足及糖代谢紊乱有关，可累及中枢神经、周围神经、感觉神经、运动神经、自主神经多种神经系统，是糖尿病最常见的慢性并发症之一，严重影响患者的生活质量，也是导致患者致残、致死的重要原因之一。
（1）周围神经病变：周围神经病变的发生随患者年龄和糖尿病病程的增加而增加，1型和2型糖尿病患者均可累及。早期症状以感觉障碍为主，下肢较上肢多见，轻者可仅有肢端麻木及不适，加重时可出现从远端至近端的感觉减退或出现麻木、蚁走感、虫爬感、发热等感觉障碍，亦可出现疼痛，疼痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛。周围神经中自主神经纤维受影响时，可引起血管舒缩障碍，出现皮肤苍白、青紫、菲薄、多汗、少汗、脱毛等神经营养失调现象。
患者可有呈袜套样分布的对称性感觉丧失，严重者损害平面可高于足踝并可累及上肢。踝反射减弱或消失非常常见。
（2）自主神经病变：可累及全身多个脏器和系统，如心血管系统、胃肠道、生殖泌尿系统等。胃肠系统功能障碍可见食管蠕动减慢，胃排空时间延长，肠道功能紊乱，表现为腹泻及便秘交替出现；泌尿生殖系统功能障碍可引起排尿困难、尿潴留或尿失禁等；心血管功能障碍主要表现为血管运动反射受损，出现心率和血压变动，特别是体位变换时，心率、血压差增大，部分病人可出现直立性低血压。
糖尿病神经病变至今尚无特异性病因治疗，仍以严格饮食控制，合理应用降糖药物，改善糖尿病病情为基本原则，并辅以各种药物对症治疗，如神经营养药物等。
8．糖尿病视网膜病变
由于胰岛素、口服降糖药及各种抗生素的使用，糖尿病患者寿命逐渐延长，慢性并发症的发生亦逐渐增多。糖尿病性视网膜病变已成为糖尿病最常见的并发症之一，并可导致失明。糖尿病病程越长，糖尿病视网膜病变的发病率就越高。1型糖尿病比2型糖尿病的眼底病变发生率稍高。
在高血糖的作用下，最先出现的改变是视网膜毛细血管扩张、闭锁，管壁上形成小的瘤样突起（毛细血管瘤）微血管瘤。微血管网功能的衰退使机体不得不生长出新的毛细血管来进行氧的交换，但是这些新生血管非常脆弱，很容易发生渗漏或出血。初次出血会很快被吸收，反复出血则难以消退。同时视网膜的小动脉和小静脉也可以发生硬化、扩张、堵塞和出血。
多数糖尿病视网膜病变患者均有高血糖引起的“三多一少”即多饮、多食、多尿及消瘦症状，同时出现视力减退、视物变形、眼前黑影飘动、视力丧失、视野缺损。眼底改变包括出血、视网膜微血管瘤、渗出斑、视网膜动脉改变、视网膜静脉改变、黄斑以及视盘的充血、水肿、增殖等。
糖尿病视网膜病变最严重的结果是失明。全球每年有300万～400万人因此病失明，其致盲率比非糖尿病患者高10～25倍。糖尿病视网膜病变在早期时，没有任何主观不适。因此，为了及时发现该病，糖尿病患者应定期进行眼底检查。已经患有该并发症的患者，应该定期检查。通常，未患视网膜病变的糖尿病患者每年应进行1次眼底检查，非增殖期的患者应3～4个月进行1次眼底检查，增殖前期的患者应1～2个月进行1次眼底检查。
由于糖尿病及糖尿病视网膜病变的原因未能完全明确，因此，目前无法完全控制糖尿病视网膜病变的发生及发展，故尚无特效疗法，目前主要治疗手段是在控制糖尿病基础上的激光治疗或玻璃体切除。
激光是目前糖尿病视网膜病变最有效的治疗手段，目的主要是减少视网膜耗氧，保护中心有用视力，同时延迟视网膜病变的进一步发展。一般每周治疗1次，每次治疗前需要先放大瞳孔，1h后治疗。每次治疗约30min，根据病情，通常每只眼睛需要分3次治疗。玻璃体切除术主要是吸除玻璃体积血、混浊物和视网膜表面增殖膜，同时可将视网膜复位。
9．糖尿病足
糖尿病足是糖尿病患者足部或下肢组织破坏的一种病理状态，是下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果。皮肤到骨与关节的各层组织均可受累，最常见的是足溃疡，严重者需要截肢。糖尿病足处理不当会导致患者病情急剧恶化，严重致残，甚至死亡。据报道，全球约1.5亿糖尿病患者中15%以上将在其生活的某一时间发生足溃疡或坏疽。
糖尿病足的病变基础是糖尿病血管病变和神经病变。周围血管病变是糖尿病足的最基本的危险因素之一。糖尿病足常见的诱发因素包括：皮肤水疱、动脉血栓、外伤、鸡眼、烫伤、毛囊炎、脚癣、冻伤、鞋过硬、过紧、行走或站立过久以及不恰当的使用某些血管收缩药物等，常因不及时治疗而逐渐加重、恶化。
糖尿病足的治疗要求综合、全面治疗。其基本原则是在严格代谢控制的基础上的，积极抗感染和系统、全面的局部治疗和护理，三者缺一不可。主要包括支持对症治疗、抗感染治疗、缺血性足溃疡的治疗、神经性足溃疡的治疗等。
10．其他
（1）运动系统的病变：可以并发糖尿病骨病、骨关节病、肢端坏疽等。糖尿病的骨病多发于大关节，使关节肿胀，关节囊松弛，最主要的是会引起四肢末端的坏疽，而且多伴有骨质疏松。同时，可发生全身肌疲乏无力，肌痉挛或肌痛及萎缩。
（2）皮肤黏膜系统病变：糖尿病会引起皮肤黏膜的色素沉着、水疱病、皮肤瘙痒、硬皮病、黄瘤病，还会在皮肤表面产生疖、痈、疮、肿等皮损形态。而且还易受到白色念珠菌等感染。
（3）其他眼病：如白内障、屈光改变、青光眼、虹膜病变等。
（4）消化系统的病变：由于糖尿病引起胃肠道分泌激素的失调，促胃液素和胰高血糖素的增加抑制了肠管的水分吸收转运，水分不被吸收，肠管的蠕动加速，形成了腹泻，反之则形成便秘。还会引起脂肪肝、胆石症与胆道感染。
（5）血液系统的病变：主要会引起贫血、血小板的异常、白细胞功能低下、低氧血症及败血症等。
（三）“三高”与代谢综合征
1．代谢综合征诊断标准
代谢综合征也可称为胰岛素抵抗综合征，是高血压、高血糖、高脂血症和肥胖症等多种疾病在人体内集结的一种状态，可直接导致严重心血管疾病的发生。它是一种涉及多种代谢异常引发的多种代谢疾病，其中突出的表现是：超重、肥胖、高血压、动脉血管硬化等。
据中华医学会近期的调查结果显示，在我国现阶段，代谢综合征已成为一个十分严重的影响人们健康的疾病。目前，在20岁以上的人群中，代谢综合征患病率为10%～14%，而且还有逐年增加的趋势，其中，成人的超重率为22.8%，肥胖率为7.1%，大略估计超重与肥胖者分别为2亿人和6000万人，儿童的肥胖率已达到8.1%。成人患血脂异常的患者占18.6%，估计现有的患者人数是1.6亿。
究其发展历史，20世纪80年代，人们注意到肥胖、高血压、高脂血症、高血糖和动脉硬化性心脏病常常合并存在，并且相互影响，于是将这种并存的现象称为X综合征，或代谢紊乱综合征。又由于肥胖、高血压、糖尿病、高血脂导致心脑血管意外死亡的概率较高，所以人们形象地称之为“死亡四重奏”。
1998年世界卫生组织（WHO）专家组将肥胖伴有高血压、高血糖、血脂异常等代谢障碍的临床症候群命名为代谢综合征。由于以上几种疾病有一个共同的特点，即胰岛素抵抗，所以又称为胰岛素抵抗代谢综合征。代谢综合征的主要原因是肥胖，是动脉粥样硬化的重要促进因素，继续发展会引发心绞痛、心肌梗死、脑梗死等致命性疾病。
以WHO为主导，世界各国纷纷制定符合本国国情的代谢综合征诊断标准。2004年，中华医学会糖尿病分会提出的符合我国人群的代谢综合征诊断标准。
目前，已经有倾向将高尿酸血症划归为代谢综合征的一种，将代谢综合征的原有4种症状扩大为7种，即高体重（肥胖）、高血压、高血脂、高尿酸血症、高胰岛素血症和脂肪肝，这“六高一脂”都属于内分泌疾病。
中心性肥胖是导致代谢综合征的危险因素，其他一些疾病因素：如血脂异常、高血压、高血糖或胰岛素抵抗。这些都是导致代谢综合征的重要因素。
最新研究结果表明，只要测定腰围、腰臀围比值（WHR）和血压即可大致判定是否患有代谢综合征。测量方法：腰围是肋骨下缘与髂骨上缘间的中点，在平稳呼吸时测量，不要故意鼓肚子或屏气；臀围是在臀部最突出的部位，测量其周径；腰臀比值（WHR）＝腰围/臀围。中心性肥胖的标准就是腰臀比，男性＞0.9，女性＞0.85。腰臀围比值和腰围主要能够反映腹部脂肪和内脏脂肪的积聚程度，因此可以作为一个中心性肥胖的诊断指标。
2．代谢综合征的预防
代谢综合征是指胰岛素抵抗、糖耐量降低或糖尿病、高血压、冠心病、肥胖、脂肪肝、高尿酸血症和胆结石等多种代谢性疾病体内共存的现象，它的直接后果是导致严重大血管、微血管病变及其并发症，并造成死亡。
在代谢综合征的早期重在预防。主要是控制各种危险因素，首要治疗方法是调整生活习惯、减少伏案工作时间、减轻体重和增加体育锻炼，主要目标是降低低密度脂蛋白、胆固醇、血糖及血压水平；药物治疗可使低密度脂蛋白、三酰甘油和高密度脂蛋白水平得以改善。
对处于代谢综合征中期患者的治疗是重在治。因为在此期间往往出现了相关器官的损害。损害程度往往要比单纯的糖尿病、冠心病或高血压要严重，可能会造成冠状动脉血管壁的损伤，心室的增厚，肾功能的异常。此期须用一定的药物，包括降压药、调脂药、胰岛素增敏药等，要以积极的态度和科学的方法来治疗，才有可能逆转某些器官的损害。
代谢综合征的晚期重在救。此期已经存在着器官功能的失代偿或不可逆转的损害，如脑血管意外，冠状动脉狭窄，心肌梗死，心、肾衰竭等，一般在晚期采用的治疗方法主要是对症治疗，尽量挽救并延长患者的生命。
中篇 “三高”的保健及预防
