第二章 基础知识 (3)
胰岛素的主要生理功能是与其靶细胞上的受体结合，促进细胞外的葡萄糖进入这些细胞，以便产生可利用的热能和变成糖原储存起来，同时抑制糖原重新分解成葡萄糖，从而使血糖降低。此外，胰岛素能促进脂肪组织摄取葡萄糖合成脂肪，抑制脂肪分解和酮体产生；还能促进肌肉摄取葡萄糖合成肌糖原，作为热能储存并促进肌蛋白的合成等。血糖水平要受多种激素的调控，其中胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素有升高血糖的作用，而胰岛素是人体内唯一具有降血糖功能的激素，对于血糖水平的稳定具有重要意义。如果口服胰岛素进入肠道，多肽将被消化分解成氨基酸并失去降血糖作用，所以目前临床所用胰岛素均为注射剂型，不能口服。
（四）高血压概述
1．概念
最新的高血压定义认为高血压是一种以血压异常升高为特征的进行性心血管系统综合征，可造成心、脑、肾、血管及其他器官的结构与功能损害，最终导致这些器官的功能衰竭。此定义强调高血压是一种综合征，不仅仅是血压读数的升高，更是全身系统性异常的一个外在表现。
2．诊断标准 目前我国采用世界卫生组织（WHO）和国际高血压联盟2003年的标准：①18岁以上成年人在未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg；②患者既往有高血压史，目前正在用抗高血压药，血压虽然低于140/90mmHg，亦应该诊断为高血压。非同日2次测量血压均符合高血压的诊断标准，且原因不明的高血压，即称为高血压病，或原发性高血压。
3．血压水平分级
《中国高血压防治指南》（2005年修订版）采用的血压定义与分级如下：根据血压升高水平，将血压分为1，2，3级。当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的级别作为标准。
4．高血压的分类
根据病因高血压可分为两大类，即原发性高血压和继发性高血压。无明确病因的高血压称为原发性高血压，也就是高血压病。原发性高血压占95%，病因到目前为止还不是很清楚，一般认为是多种因素共同导致。本书所讲的为原发性高血压。
继发性高血压是指由其他疾病，如慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、库欣综合征等引起的血压升高。原发性高血压是先有高血压病，再引发其他脏器受累；而继发性高血压则先有其他确定的疾病并引起血压升高。不少继发性高血压，如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肾血管性高血压、肾素分泌瘤等，可以通过手术得到根治或者至少是改善。因此，应及早明确高血压是原发性还是继发性，以提高治愈率或阻止病情发展。
（五）高脂血症概述
1．诊断标准
临床上检测血脂的项目较多，其中最基本的检测项目为总胆固醇（TC）、三酰甘油（**）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C），其他血脂项目如ApoAI，ApoB，Lp（a）等的检测属于研究项目，对诊断和判断预后有帮助，但不在临床基本检测项目之列。
2007年我国正式发布《中国成人血脂异常防治指南》，制定了适合我国居民的高血脂诊断标准，对适应我国心血管病防治形势的需要，加强心血管病的防治具有十分重要的指导意义。
（1）总胆固醇（TC）：TC是指血液中各种脂蛋白所含胆固醇的总和。导致TC升高的因素有：①年龄增长，TC水平上升，但到70岁后不再上升甚至有所下降；②长期摄入高胆固醇、高饱和脂肪酸食物可造成TC升高；③遗传因素，与脂蛋白代谢相关酶或受体基因发生突变，是引起TC显著升高的主要原因。
（2）三酰甘油（**）：临床上所测定的**是血浆中各种脂蛋白所含**的总和。与TC不同，**水平受饮食因素的影响很大，其水平波动范围较大，所以同一个体在多次测定时，**值可能有较大差异。进食富含脂肪的食物后，**水平明显升高；经常摄入大量糖类（主食或甜食）也会使**水平升高。
（3）高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）：HDL-C实际上是有助于防治动脉粥样硬化的胆固醇形式，所以HDL-C被俗称为“好的胆固醇”。流行病学调查表明，血清HDL-C每增加0.4mmol/L（15mg/dl），则患冠心病的危险性降低2%～3%。影响血清HDL-C水平的因素较为复杂，体力活动、合理营养和少量至中量饮酒可使HDL-C升高，而吸烟、不良饮食、糖尿病、肝炎、肝硬化和高三酰甘油血症则可以使HDL-C下降。
（4）低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）：LDL-C增高是动脉粥样硬化发生、发展的主要脂质危险因素，故LDL-C被俗称为“坏的胆固醇”，又因为血浆中60%的胆固醇集中在LDL-C里，所以大多数情况下，LDL-C与TC相平行，即LDL-C升高和TC升高经常同时出现。上述影响TC的因素均可同样影响LDL-C水平。
2．高脂血症临床分型
血浆中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（**）超过正常范围称为高脂血症，也称为高脂蛋白血症。由于认识到血浆中高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低也是一种血脂代谢紊乱，因此称为血脂代谢异常更能全面、准确地反映血脂代谢紊乱状态。
临床上一般按表型分为高胆固醇血症、高三酰甘油血症、混合型高脂血症及低高密度脂蛋白血症。其中前3种统称为高脂血症，在我国比较多见，据调查成人中血TC或**升高者占10%～20%，甚至儿童中也有近10%者血脂升高，而且高脂血症的发生率还有逐渐上升的趋势，这与我国人民的生活水平明显提高，饮食习惯发生改变等原因有密切关系。血脂代谢异常按起因分类可分为原发性和继发性。
3．高脂血症的分类
（1）原发性高脂血症：指没有明确的系统性疾病引起血脂异常，往往由于遗传因素或后天环境因素所致。生活方式不良所致原发性高脂血症，临床最为多见，本书中所述高脂血症即原发性高脂血症。
（2）继发性高脂血症：指继发于系统性疾病的血脂异常或血脂调节功能受损（餐后血脂超标），如糖尿病、甲状腺功能低下、肾病综合征、肝病、肥胖症、痛风。继发性血脂异常在临床上相当多见，如不详细检查，其原发疾病往往被忽略，从而不能从根本上解决问题，不利于治疗。
（六）糖尿病概述
1．概念
糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官的慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒（DKA）、高血糖高渗性昏迷等。本病使患者生活质量显著降低，寿命缩短，病死率增高，应尽早积极防治。
2．诊断标准 目前我国常用的糖尿病诊断标准为世界卫生组织（WHO）1999标准。
3．分型
根据世界卫生组织1999年的糖尿病诊断标准，将糖尿病分为以下几个主要类型。①1型糖尿病；②2型糖尿病；③其他特殊类型糖尿病（如感染或化学品所致糖尿病）；④妊娠糖尿病（GDM）。其中最为常见的是2型糖尿病，占全部糖尿病病例的93.7%，1型糖尿病占5.6%，其他类型糖尿病仅占0.7%。
4．无症状者，需另日重复测定血糖明确诊断
（1）1型糖尿病：主要是由于患者自身免疫系统的原因，使胰岛B细胞被破坏，导致胰岛素分泌绝对缺乏，导致严重的糖代谢紊乱，继而造成全面代谢紊乱。1型糖尿病患者年龄一般＜30岁。绝大多数1型糖尿病是自身免疫性疾病，其胰岛B细胞被破坏达80%以上，所以任何刺激胰岛素分泌的因素都不能促使B细胞合成与分泌胰岛素，胰岛素绝对缺乏，易发生酮症，必须终身使用胰岛素治疗，所以一度被称为“胰岛素依赖型糖尿病”。
（2）2型糖尿病：病因是胰岛B细胞分泌胰岛素不足及组织对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）引起，是最常见的糖尿病类型，占糖尿病病人的90%以上，本书中所述糖尿病即2型糖尿病。2型糖尿病的发病与遗传因素及环境因素（多食、肥胖、体力活动减少）有关，而与自身免疫紊乱无直接关系。2型糖尿病患者多为成年人，绝大多数病人具有超重或肥胖，以胰岛素抵抗为主，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗。此类病人早期症状不明显，常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。
5．糖尿病合并高血压 糖尿病伴高血压病临床可分下列3类。
（1）糖尿病无肾病变伴高血压：原发性高血压病，多见于2型糖尿病的青年病人。收缩期高血压，多见于老年2型糖尿病病人，其原因为大动脉粥样硬化。
（2）糖尿病肾病变伴高血压：糖尿病肾小球硬化症所引起的高血压，多见于1型糖尿病病人晚期并发症。慢性肾盂肾炎等其他肾病变所致高血压，临床较少见。
（3）糖尿病自主神经病变性高血压：此类病人呈卧位高血压及立位低血压。
6．糖尿病与高脂血症 糖尿病患者血脂异常包括以下几种。
（1）高三酰甘油（**）血症：糖尿病病人由于胰岛素作用不足等原因，可导致脂蛋白脂酶活性下降，引起血浆中乳糜微粒（CM）和**的降解清除减慢，同时胰岛素有促进**合成的作用。总的来说，清除能力的下降大于合成作用增加，因此，血中的CM及**增多。
（2）低密度脂蛋白（LDL）产生增加：2型糖尿病病人特别是有高胰岛素血症及胰岛素抵抗者，胰岛素使肝合成LDL增加，血VLDL和**升高，亦导致LDL增高。高血糖的糖化作用也可使LDL分解代谢下降，引起LDL升高。
（3）高密度脂蛋白（HDL）下降：由于糖尿病患者一方面胆固醇逆转蛋白（CETP）活性增高，HDL代谢加快，胰岛素抵抗使肝内胰岛素浓度增高，肝脂肪酶被激活，HDL分解增强。另一方面脂蛋白脂酶的活性下降，CM分解下降，加之VLDL分解减少、HDL来源减少以及肝合成ApoAI减少，使HDL合成减少等多种原因导致低HDL血症。
