（第一节）新生儿肺炎
新生儿肺炎是新生儿期的常见病，按病因可分为：
①吸入性肺炎：因吸入胎粪、羊水等引起继发感染，也可因吞咽反射不成熟，吞咽动作不协调，食管反流或腭裂等因素引起乳汁或分泌物吸入引起；
②感染性肺炎：出生前感染，往往因羊膜早破、母亲有感染、病原体通过胎盘屏障至胎儿，或分娩过程胎儿吸入母亲产道中污染分泌物引起；出生后感染性肺炎，则往往与消毒隔离制度不严，患儿与呼吸道感染患者接触或患败血症经血行播散所致。
产前肺炎的大体解剖在肺脏和胸膜外观看不到实质病变，只有在组织切片上能看到极为广泛的肺泡内炎症变化，有时还可见到羊水的沉渣，如角化上皮细胞。出生后第一天发病的肺部病变可能与肺透明膜病相似。出生后感染的细菌性肺炎与小儿支气管肺炎相仿，而病毒性肺炎则为间质性改变。
本节主要阐述感染性肺炎的诊断和治疗。
一、诊断
感染性肺炎具体可根据下列几点诊断：
⒈病史和体征
孕妇产前曾发生过感染性疾病或胎儿曾发生过宫内窘迫，出生后的新生儿有产前感染性肺炎的可能。
出生后肺炎诊断有赖于患儿的症状和体征。新生儿肺炎的症状往往表现为鼻塞、咳嗽、发热、精神萎靡、呛奶、不哭、口吐细白泡沫、鼻翼翕动(小鼻子不停地翕动)、点头呼吸(头随着气急加重与呼吸同时一点一点)、呼吸浅等表现；口周或肢端可见青紫，其他部位皮肤发灰或苍白；胸骨上、肋骨间的软组织在吸气时出现凹陷；严重者可呼吸暂停。
诊断虽较容易，但要注意病情的发展和并发症。
⒉胸部X线片
病毒性肺炎以间质改变为主，细菌性肺炎以支气管肺炎为主，有时似肺透明膜病。衣原体肺炎以间质性肺炎伴局灶性浸润较多。新生儿肺炎时肺气肿较明显，有时造成纵隔疝。局部肺不张的发生率也较其他年龄为高。
⒊病原学诊断
肺炎的病原诊断不很容易，对细菌性肺炎可取气管内吸出物或鼻咽拭子作培养，同时作血培养。对病毒性肺炎和衣原体肺炎可采用快速诊断如ELISA或PCR。
【鉴别诊断】
新生儿肺炎的诊断需与下列疾病鉴别，尤其对产前感染性肺炎更属重要。
⒈肺透明膜病
由于缺乏肺表面活性物质，呼吸困难发生在出生后12小时以内，逐渐加重，病情进展较产前肺炎稍慢。但这两种疾病常不易从临床、X线片以及病理上鉴别，因此对肺透明膜病也可试作产前感染性肺炎（特别是B组链球菌肺炎）治疗，采用较大剂量青霉素。
⒉缺氧缺血性脑病
在足月儿本症多由于窒息引起，在早产儿则不一定有缺氧史。发病开始即出现呼吸不规则，肌张力增高或降低，有时发生惊厥，但产前肺炎起病稍晚，神经系统症状较少。
⒊先天性心脏病
一般需与复杂的先心或出生后不久即出现青紫的先心鉴别。先心在生后数天内出现呼吸增快或青紫，心脏有时可听到杂音，而肺部无啰音，胸部X线片可资鉴别。
⒋横膈疝
腹腔内脏经过疝孔进入胸腔，压迫心肺，引起肺发育不良，出现气促，胸部X线片可帮助鉴别。
⒌巨细胞病毒引起的肺炎
起病缓慢，症状有发热、干咳、气促、胸部X线片为典型的间质性肺炎，这些和衣原体肺炎相似，但巨细胞包涵体病患儿肝脾肿大明显，有时伴黄疸。
【实验室检查】
⒈血象
周围血白细胞可<5×109/L或>20×109/L，也可在正常范围。
⒉荧光抗体和血清抗体检查
IgGIgM增高，脐血IgM>200～300mg/L，或特异性IgM增高，对宫内感染诊断有意义。
⒊病原学诊断
应依据鼻咽部分泌物细菌培养，病毒分离进行诊断，生后立即进行胃液涂片查找白细胞与抗原，或取血样、咽部分泌物、气管分泌物等进行涂片培养，对流免疫电泳等检测，有助于病原学诊断。
【辅助检查】
⑴X线胸片检查所见及意义：
①间质性肺炎
宫内病毒感染者，X线胸片表现为间质性肺炎改变。
⑵支气管肺炎
通过羊水感染者，X线胸片可见两侧肺纹理增粗，多显示支气管肺炎改变。出生后感染性肺炎X线胸片常显示弥漫性、深浅不一的模糊影。也可表现为两肺广泛点状或大小不一的浸润影，偶见大叶实变影。
⑶并发症
常见肺气肿、胎粪吸入者往往有明显阻塞性肺气肿，肺不张和两肺不规则斑片或粗大结节阴影。金黄色葡萄球菌感染者常伴脓胸，脓气胸或肺大疱。
二、治疗
应采用综合措施，加强护理，保持呼吸道通畅。除保暖、供氧等外，应积极控制感染，针对不同病原予以抗生素治疗，适当限制液量，纠正酸中毒，对症处理，防治并发症。
⒈一般治疗
尽快清除吸入物，给氧，加强护理和监护，注意保暖，使患儿皮温达36.5℃。室内空气要新鲜，环境温度22～26℃，相对湿度在55%～60%。吸净口、咽、鼻部分泌物，保持呼吸道通畅，定期翻身拍背，有利于痰液排出。
⒉供氧
有低氧血症时可根据病情供氧，维持血氧在6.65～10.7kPa(50～80mmHg)。不超过16.0kPa(120mmHg)，以防氧中毒。重症并发呼吸衰竭者，可用持续正压呼吸或气管插管后机械通气。
⒊抗生素
新生儿出生后，一旦发现呼吸增快，即开始抗生素治疗：细菌性肺炎以早期静脉给予抗生素为宜。原则上根据病原菌选用抗生素：
⑴金黄色葡萄球菌感染：如金黄色葡萄球菌可用耐酶青霉素，第一代头孢菌素或氨苄西林(氨苄青霉素)。
⑵革兰阴性菌：大肠埃希杆菌等肠道杆菌肺炎可用氨苄西林和阿米卡星(丁胺卡那霉素)，铜绿假单胞菌，重症或对一般抗生素耐药者，可选用第三代头孢菌素。
⑶B族溶血性链球菌肺炎：GBS肺炎可选用青霉素和氨苄西林(氨苄青霉素)治疗3天，以后用大剂量青霉素，疗程10～14天。
⑷李斯特菌肺炎：可选用氨苄西林(氨苄青霉素)。
⑸衣原体肺炎：首选红霉素，剂量为每天50mg/kg共2～3周。
⑹病毒性肺炎：可用利巴韦林或干扰素治疗，单纯疱疹病毒可用阿糖腺苷或阿昔洛韦(无环鸟苷)静脉滴注，呼吸道合胞病毒肺炎可用利巴韦林(病毒唑)雾化吸入3～7天。
⑺厌氧菌感染：首选甲硝唑(灭滴灵)静脉滴注
⒋对症处理
体温不升者应保温；烦躁、惊厥者及时进行镇静、止痉、止咳平喘、强心、纠正水电解质紊乱等对症处理；发生心力衰竭应给予吸氧，控制补液量和速度，使用强心药等。合并气胸，做胸腔闭式引流等治疗。
⒌支持疗法
⑴保证营养及液量：保证营养供给，维持水、电解质平衡；
⑵增强抗病能力：输新鲜血或血浆，每次10ml/kg，根据病情可少量多次应用；应用人血丙种球蛋白或人血白蛋白增加免疫功能。对某些肺炎有一定疗效。500mg/(kg？d)可用3～5天。
6.预后
新生儿肺炎早期诊断、早期治疗，可遏制病情的进展。多数新生儿肺炎经过积极有效的救治能够完全治愈，不留任何后遗症和不会复发。但严重的肺炎合并全身其他器官的感染或损害，如果是神经系统的损害，会有后遗症的可能。
（第二节）羊水和胎粪吸入综合征
羊水与胎粪吸入综合征（aspirationofamnioticfluidandmeconiumsyndrome，MAS）在活产新生儿中的发病率为0.3％～⒉0％，多见于足月儿和过期产儿。主要是胎儿在出生过程中吸入染有胎粪的羊水，引起窒息呼吸困难等一系列症状。严重者发展成呼吸衰竭或死亡。病史中往往有胎儿窘迫产程延长、胎盘功能不全、难产等羊水染有胎粪常为胎儿缺氧的表示，但足月或过期产儿可以有生理的少量胎粪排出于羊水。
一、诊断
⒈病史
以下因素为MAS的危险因素：
⑴孕母有妊娠毒血症、先兆子癎和糖尿病等；
⑵孕母有产科并发症，产程延长，羊水被胎粪污染；
⑶过期产儿，足月小样儿；胎心异常、宫内窘迫；出生时窒息和气管内吸出胎粪。
⒉临床症状诊断
羊水与胎粪吸入综合征，患儿的临床表现按缺氧损害的严重程度和胎粪污染羊水吸入的量及粘滞度而不同。
⑴若患儿在宫内暴露于胎粪污染的羊水时间＞4～6h，出生时全身皮肤、指趾甲和脐带被染成黄绿色或深绿色。
⑵呼吸窘迫
主要表现为气促（＞60次/min），鼻扇、呼吸三凹征和青紫。由于胎粪污染羊水的严重程度不一，呼吸窘迫的程度亦可轻重不一，一般病例常在出生后4h内出现。轻度者仅表现为暂时性呼吸困难，往往能自愈。较重者存在呼吸困难和青紫，但需吸入40%氧气即能维持正常的PaO2和PaCO2。严重者可在生后数分钟内死亡或生后数小时内出现严重呼吸困难和青紫，一般氧疗无效，需要机械通气等综合治疗。一些患儿开始时可仅表现轻度呼吸窘迫，但是几小时后可因化学性肺炎而致病情恶化。
⑶桶状胸
稠厚的胎粪污染的羊水吸入后，患儿可致气道阻塞或半阻塞。急性气道阻塞的临床表现为喘鸣状呼吸，青紫，必须立即作气管内吸引。气道半阻塞的患儿因气体潴留而致胸廓前后径增大呈桶状胸、呼吸浅促，呼吸音降低或湿啰音和喘鸣。当发生气胸时可突然出现紫绀和呼吸困难加重。
⑷部分患儿可并发持续肺动脉高压（见持续肺动脉高压）。
⒊动脉血气
低氧血症为特征性表现。轻度患儿可因过度勇气表现为呼吸性碱中毒。严重患儿因气道阻塞常表现为PaCO2增高、呼吸性酸中毒。如患儿窒息，血气可表现为混合性酸中毒。
⒋胸部X线检查
吸入的胎粪一般在生后4h后到达肺泡，胸部X线才能出现特殊的表现。约85%MAS患儿X线征象在生后48h最为明显，但约70%MAS患儿胸部X线表现可与临床表现不相一致。根据胸部X线表现将MAS分为：
轻度——肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈肌轻度下降，心影正常；
中度——肺野有密度增加的粗颗粒或片状团块，云絮状阴影或有节段性肺不张，伴地度透亮的囊状气肿，心影偏小；
重度——除上述中度表现外，伴有间质气肿，纵膈积气或气胸等气漏现象。
【并发症】
单纯羊水吸入较易吸收，继发肺炎亦较少。胎粪羊水吸入者可随梗阻程度不同而并发肺不张、肺气肿、纵隔气肿和气胸。缺氧酸中毒严重者可致颅内出血和肺出血。病程迁延者常有间质性肺炎及肺部纤维化。
二、治疗
⒈产房复苏
所有产房都应备有吸引器、气管插管和立即复苏的设备。首先应建立通畅的呼吸道，凡羊水经胎粪污染的胎儿娩出时，在其头部一处于会阴外时，即应立即作口咽和鼻部吸引，新生儿娩出后，在建立呼吸之前，立即用喉镜进行气管内插管，并通过气管内导管进行吸引。机械通气可使胎粪颗粒进入深部，故需谨慎使用。指标调节原则是用较高的氧浓度、较快的频率、较短的吸气时间、较长的呼气时间和尽可能低的压力，以减少过度膨胀的肺发生气漏。如有躁动，可用镇静剂和肌肉松弛剂。给氧过程中应用经皮测氧监护，以精确指导氧浓度的调节。
⒉对症治疗
注意保暖，置患儿于适中温度环境（＜7天的裸体足月婴儿为33~31℃）；提供有湿度的氧，使其血PaO2维持在7．9~10.6kPa（60~80mmHg）。用NaHCO3纠正酸中毒，保持动脉血pH＞7.4，特别是并发PPH新生儿；维持正常血糖与血钙水平；如患儿出现低血压或灌注不良，应予以扩容并静脉注射多巴胺，每分钟5~10μg/kg；对并发脑水肿、肺水肿或心力衰竭者，应限制液体入量。
⒊气漏的治疗
并发气胸而又需要正压通气时应先作胸腔闭式引流；紧急状态下穿刺抽吸也是一种治疗方法，且能立即改善症状。合并纵隔气肿者，可从胸骨旁二、三肋间抽气做纵隔减压；如无改善，则可考虑胸骨上切开引流或剑突下闭式引流。
⒋持续肺动脉高压（PPHN）的治疗
在纠正酸中毒的基础上，可用血管扩张药妥拉苏林1mg/kg静注，以降低肺动脉压力，如有效则皮肤发红、PaO2上升⒈9kPa（15mmHg）；然后每小时静滴1~2mg/kg，当PaO2上升至≥9.3kPa（70mmHg）时可停用，以避免其副作用如血压降低、胃肠出血等。重症可给予辅助呼吸，采用过度换气（吸气：呼气为1：4~5）使血PH维持在7.5~7.6，以降低肺动脉压力。一氧化氮是由血管内皮产生的内源性舒缓因子，吸入一氧化氮疗法已经被成功应用于治疗暴发型PPHN，且没有引起低血压的副作用，但对新生儿肺高压的作用机理尚需进一步研究。用体外膜肺疗法（ECMO）治疗PPH仅限于最危重的患儿。
【预防】
产前产时妥善处理胎儿窘迫，尽量避免和减少发生吸入。胎头娩出在未出现第一次呼吸前即于挤除或用一次性吸管清除口咽、鼻粘液极为重要，也是降低发病的关键。围生医、护人员通过窒息复苏处理训练合格再上岗是必要的。
（第三节）新生儿肺透明膜病
新生儿肺透明膜病（hyalinemembranedisease，HMD）又称新生儿呼吸窘迫综合征（neonatalrespiratorydistresssyndrome，NRDS），指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。
一、诊断
⒈病史
多系早产、刮宫产儿，或有窒息史、孕母有糖尿病、妊娠高血压综合征等。
⒉临床症状
患儿呆钝，面色灰白或青紫，四肢松弛。出现进行性呼吸困难、呼气性呻吟及吸气性三凹征。心率先快后慢，心音由强转弱，胸骨左缘可听到收缩期杂音。呼吸频率60-100次/分或更快，呼吸节律不规则，间有暂停，两肺呼吸音减低，早期肺部罗音常不明显，以后可听到细湿罗音，叩诊可出现浊音。肝脏可增。
⒊辅助诊断
⑴羊水检查：出生前经羊膜穿刺，或出生时留取破膜的羊水，作泡沫试验及卵磷脂和鞘磷脂比值检查。泡沫试验：取等量羊水置于5个小试管中，加入不等量的纯酒精，用力振荡15秒钟，静置15分钟后观察泡沫的形成。若为本病，用很少量酒精即能阻止羊水泡沫的形成。卵磷脂和鞘磷脂：肺发育成熟者，羊水中的卵磷脂（L）达⒊5mg/dl，与鞘磷脂（S）的比值（L/S）应为2～3∶1。若L/S＜2∶1，示为肺发育不良。
⑵胃液振荡试验：胃液1ml加95％酒精1ml，振荡15秒后静置15分钟，如果沿管壁仍有一圈泡沫为阳性，可初步除外HMD，阴性则提示本病。假阳性只1％，但假阴性可达10％，抽胃液时间越晚，假阴性越多，因羊水已进入肠道。
⑶羊水磷脂酰甘油（PG）测定：出生后咽部或气管吸出物作PG测定能早期提示发病可能。
⑷血液检查：血pH值、PaO⒉HCO3-降低而PCO⒉BE增高，呈代谢性酸中毒。血钾早期常增高，恢复期利尿后可降低。
⑸肺部X线检查：按病情轻重可分四级。
第一级为细粟粒状毛玻璃样阴影，两肺透亮度减低；
