第二级除粟粒阴影外可见超出心影的空支气管影；
第三级除上述影像外，心缘与隔缘模糊；
第四级为广泛的白色阴影称“白色肺”，其中有黑色的秃叶树枝状空支气管树影由肺门向外周放射伸展至末梢气道，形成“支气管充气征”。用高压氧通入肺内，X线变化可获改善。
【鉴别诊断】
本病需与下列疾病鉴别。
⑴湿肺
湿肺多见于足月儿，临床呼吸困难等症状较轻，肺部X线表现很广泛，且与肺透明膜病不同，可资鉴别。
⑵B组β溶血性链球菌感染
本病经宫内感染引起新生儿肺炎或败血症，症状和肺部X线表现与肺透明膜病相似，病理检查肺部也有透明膜形成。但本病婴儿的孕母在妊娠晚期有感染病史或分娩前有胎膜早破史。如无这些病史很难鉴别。可按败血症或肺炎用抗生素作诊断性治疗，有助鉴别。
⑶持续肺动脉高压症
又称持续胎儿循环或持续过渡性血循环，是指新生儿出生后较长时间保持肺动脉高压，维持从胎儿型到成人型的过渡性血循环，存在右向左分流。
均发生于足月儿，多数无产时窒息。出生时或出生24小时内即出现紫绀、气促，心脏听诊偶闻肺动脉高压所致的收缩期杂音。X线胸片可见心影增大，由于肺膨胀不全或羊水吸入，两肺可见斑点状阴影。超声心动图检测肺动脉高压可资鉴别。
⑷吸入综合征
肺透明膜病发生于窒息儿时需与吸入综合征鉴别，后者X线表现为肺气肿和斑片阴影，可以鉴别。
二、治疗
不论临床拟诊或确诊病例均应积极处理，力争度过3天，存活有望。
⒈一般治疗：
⑴注意保暖，保证体温在36～37℃，暖箱相对湿度50％左右。用监护仪监测体温、呼吸、心率，经皮测PO⒉PCO2和pH。
⑵经常清除咽部粘液，保持呼吸道通畅。
⑶保证营养和液体入量，不能哺乳者用1/5张含钠液60～80ml/（kg？d），第2日以后100～120ml（kg？d），静脉滴注。使用人工呼吸机者，如果吸入气中水蒸汽已饱和，补液量应减少为50～60ml/（kg？d）。
⑷吸氧和机械呼吸：使PaO2维持在6.7～9.3kPa（50～70mmHg），PaO2过高可导致早产儿视网膜病（ROP）而失明。吸入氧度（FiO2）＞0.6，超过24小时对肺有一定毒性，可导致支气管肺发育不良（慢性肺部疾病）。
⒉表面活性物质（PS）替代疗法：
表面活性物质（PS）有天然、人工合成和混合制剂三种。由羊水、牛肺、猪肺或羊肺洗液中提取的天然制剂疗效较人工合成者为好，混合制剂系在天然制剂中加少量人工合成的二棕榈卵磷脂和磷脂甘油。
一般将表面活性物质（PS）制剂100-200mg/（kg？次）混悬于4ml生理盐水中，尽早由气管导管分别滴入四个不同体位（仰卧、右、左侧卧，再仰卧），分别用面罩气囊复苏器加压呼吸1～2分钟，使PS在两侧肺内均匀分布，用药后1-2小时可见症状好转，隔12小时重复同剂量。生后2天内多次（2～3次）治疗的治愈率可提高到90％以上，生后正常呼吸前就给PS可起预防作用。
⒊对症治疗：
⑴纠正水、电解质和酸硷平衡紊乱
酸中毒时首选5％碳酸氢钠3～5ml/（kg？次），或根据测定的BE和CO2-CP计算：BE×体重（kg）=Na+mmol（mEq），但一日量不超过6～8mmHg/kg。高血钠时用0.3MTHAM2～3ml/次，静脉注射。高血钾时用15％葡萄糖50mg/kg，并按每3～4g葡萄糖加1IU普通胰岛素，静脉滴注。
⑵控制心力衰竭
用毛地黄快速制剂，如毒毛旋花子甙K0.01mg/（kg？次），或西地兰0.015mg/（kg？次），缓慢静脉注射。动脉导管重新开放者可试用消炎痛0.02mg/（kg？次），共用3次，每剂间隔12小时；小于2天者后2剂的剂量减半。
⑶严重缺氧出现抽搐时，用20％甘露醇5ml/（kg？次），静脉注射。
⑷呼吸衰竭时，及时用山梗菜硷或可拉明。
⑸烦躁和抽搐者用安定0.2～0.3mg/（kg？次），静脉注射；或苯巴比妥钠5～7mg/（kg？次），肌肉注射。
⑹关闭动脉导管
在使用呼吸机时或治疗后恢复期，由于肺小动脉痉挛解除，肺动脉压力降低至低于主动脉压力，可出现由左向右分流，分流量大时可导致心衰及肺水肿，尤其是在体重＜1500g者。可用消炎痛静滴以关闭动脉导管：出生体重＜1250g者每剂0.1mg/kg，＞7天者则0.2mg/kg，12及36小时后再各用1次；本药口服效果差，如经心导管直接滴入动脉导管口，则疗效更佳。用药无效时应考虑手术结扎。
⒋预防
做好孕妇保健，防止早产。及早治疗糖尿病孕妇，剖宫产尽可能推迟到分娩发作后施行。对可能早产、羊水振荡试验阴性、L/S＜2或PG＜20mg/L的孕妇，如无严重高血压或感染者，可在分娩前1～7天口服倍他米松0.5mg或地塞米松0.75mg，均1日3次，共2天；或静注氢化可的松100mg，每12小时1次，共4次。
对可能发生本病的早产儿，尤其是气管内抽吸物无PG或胃液振荡试验阴性者，可滴入1次表面活性物质150mg/kg，12小时后可再滴1次。
（第四节）持续肺动脉高压
新生儿持续性肺动脉高压(persistentpu1monaryhypertensionofnewborn，PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。
国际上一般根据病因不同将PPHN分为以下3种类型：
⑴继发性PPHN：继发于肺实质疾病的PPHN，如继发于肺透明膜病、胎粪吸入性肺炎及新生儿短暂性呼吸窘迫综合征的PPHN，肺泡氧分压降低导致肺血管收缩可能是主要的致病因素。
⑵原发性PPHN：影像学检查正常的PPHN：主要特征为临床上未发现肺实质有器质性病变。既往称其为持续性胎儿循环（PFC）或原发性PPHN。
⑶合并肺组织发育不良的PPHN：如合并膈疝、肺泡毛细血管数量减少的PPHN。
一、诊断
⒈病史
患儿常有窒息、肺透明膜病、胎粪吸入、红细胞增多症或先天性心脏病等缺氧病史。
⒉症状与体征
症状：生后12小时内即可出现症状，有青紫和呼吸增快，但不伴呼吸暂停和三凹征。青紫为全身性，呼吸窘迫与低氧血症不平行，吸高浓度氧青紫多数不能改善，少数病例紫绀虽能暂短缓解，但很快又恶化，临床上与紫绀型先心病难以区别。
体征：肺部无明显体征。心脏听诊帮助不大，杂音可有可无。部分病人胸骨下缘或心尖部可闻及收缩期杂音（三尖瓣和二尖瓣返流所致），心功能不全者有心音低钝，血压下降和末梢循环不良。
⒊实验室检查
⑴胸部x线摄片：心影扩大及肺门充血，或根据原发病的各自表现。
⑵心电图检查：可见右心室肥厚，心电轴右偏，有心肌损害时有st段及t波改变。
⑶超声多普勒检查：用该方法能排除先心病的存在，并能评估肺动脉压力，建议选用。
①肺动脉高压的间接征象
Ⅰ、可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP／RVET)，正常一般为0.35左右，>0.5时肺动脉高压机会极大。
Ⅱ、多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间／右室射血时间比值(AT/RVET)，其值缩小，提示肺动脉高压。
Ⅲ、用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度，流速降低提示肺血管阻力增加，肺动脉高压。上述指标的正常值变异较大，但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义。
②肺动脉高压的直接征象
Ⅰ、以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管，根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也将可多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照体循环压，以简化柏努利(Bemoulli)方程(压力差=4X速度^2)计算肺动脉压力。
Ⅱ、利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流，以连续多普勒测定返流流速，以简化柏努利方程计算肺动脉压：肺动脉收缩压=4x返流血流速度^2+CVP(假设CVP为5mmHg)。当肺动脉收缩压≥75％体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。
Ⅲ、以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用2～3m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注，如同时见"雪花状"影由右房进人左房，即可证实右向左分流。
④心导管检查：不但能确定分流水平，且能测定左右心及肺动脉压力，但非急需情况不宜采用。
⑤血生化检查：可判断代谢性酸中毒程度。
⒋试验诊断
⑴高氧试验：头罩或面罩吸入100％氧气5～10min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压<50mmHg时，提示存在PPHN或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。
⑵动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉(常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血氧分压差：当两者差值大于15～20mmHg或两处的经皮血氧饱和度差>10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。
⑶高氧高通气试验
对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为100～150次／min，使二氧化碳分压下降“临界点”(30～-20mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg，而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力(>40cmH2O)才能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示PPHN患儿预后不良。
二、治疗
⒈稳定患儿
镇静：机械通气时应给吗啡镇静，静注0.1mg/kg.h。
肌松剂：患儿自主呼吸快，或对抗呼吸机时，可给神经肌肉松弛剂Pancuronium0.1mg/kg，每3～４ｈ一次。
纠正酸中毒、低体温、红细胞增多症、低血糖等。
⒉机械通气
使PaO2维持在>80mmHg，PaCO2维持在35～45mmHg，PH保持在7.45～7.5。如无肺实质性疾病，可用低压、短吸气时间的通气方式，呼吸频率60～120次，PIP20～25cmH2O，PEEP 2～4cmH2O，吸气时间0.2～0.4秒，气流量20～30L/分。如有肺实质性疾病应根据肺原发病作相应调整，可用稍低频率及较长吸气时间通气。
⒊血管扩张剂治疗
⑴碱化血液扩张肺血管：近年来主张静脉内用碳酸氢钠以达到碱化血液扩张肺动脉的目的，可避免因高通气所致的不良反应。
⑵血管扩张剂：妥拉苏林，首次量１mg/kg，10分钟内静注，以后用1～2mg/kg.hr维持，约50%的患儿用药后有全身性低血压，胃肠道出血及暂时性肾功能不良。
⑶硫酸镁：镁为钙的拮抗剂，通过作用于前列腺素代谢，抑制儿茶酚胺的释放及减少平滑肌对血管收缩反应起作用。剂量为200mg/kg，静脉30min缓慢输入，然后以20～50mg/kg.h静脉滴注。治疗时应监测血浓度，有效血浓度为2.88～5.67mmol/L。副作用为低血压和低血钙。
⑷前列腺素：开始剂量为0.02μg/kg.min，在4～12h逐渐增加到0.06μg/kg.min；维持量0.03～0.06μg/kg.min，可用3～4天。
⒋提高体循环血压，逆转右向左分流。保证血容量，不足时补以５％白蛋白、新鲜血浆或全血；常用多巴胺及多巴酚丁胺以增加心搏出量及维持血压，剂量为３～５μg/kg.min，剂量不宜过大。
⒌新疗法
⑴体外膜肺法（ECMO）用于最大限度呼吸机支持加药物治疗无效者。
⑵NO吸入疗法：NO为内皮细胞衍化舒张因子，是维持血管处于低阻力的重要因素。吸入的NO经肺泡弥散到肺血管平滑肌细胞后，活化局部鸟苷酸环化酶使cGMP增加，cGMP是导致血管平滑肌松弛的重要媒介而引起肺血管扩张。
⑶NO加高频震荡通气治疗（HFO）：用常规呼吸机加NO或单用HFO通气失败者，联合HFO通气+NO吸入后疗效显着提高，尤其对严重肺实质病变所致的PPHN，可促进NO的有效释放与弥散。
⑷表面活性物质替代疗法：MAS和细菌性肺炎与表面活性物质失活有关。表面活性物质替代疗法可以改善这些患儿的气体交换。对先天性膈疝也有效，因其表面活性物质合成延迟。
（第五节）新生儿肝炎综合征
新生儿肝炎综合征是由多种原因引起的，主要病理改变为非特异性多核巨细胞形成的一种新生儿疾病。主要表现为黄疸、预后较佳。乙型肝炎病毒母婴传播以通过产道时感染婴儿的机会远较宫内时多。中国医科大学附属二院在80例婴儿综合征进行尿病毒分离及部分血清IgM抗体测定中证实12例为巨细胞病毒肝炎。新疆自治区医院在16例新生儿肝炎中，半数由尿脱落细胞找到巨细胞包涵体。由新生儿败血症引起的黄疸，血培养可阳性。此外尚有原因不明的新生儿黄疸病例。
一、诊断
新生儿肝炎综合征的诊断比较困难。孕妇乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性所生婴儿，在生后半年内有20%～50%成为HBsAg携带者，但多数无症状。
本病与新生儿先天性胆管闭锁有时很难鉴别。但若把新生儿肝炎误认为胆管闭锁而作手术，可使病情恶化。
⒈临床表现
⑴生理性黄疸退后又现，或一直持续不退。总胆红素一般低于171μmol/L（10mg/dl），结合胆红素与未结合胆红素均增高，以前者为主。谷丙转氨酶升高或正常。
⑵起病缓慢、吐奶、厌食、体重不增、腹胀，大便色泽变淡黄，重者可变灰白色，尿色深黄。
⑶肝脾肿大，呈中度肿大，以肝大为主。少数重症者病程较长可致肝硬化，肝功能衰竭。
⑷多数在3～4月内黄疸缓慢消退，也可并发干眼病，低钙性抽搐、出血及腹泻。
⑸常并发维生素A、D缺乏症。
⑹可有家族肝病史，遗传疾病史及母孕期感染史。
⑺尿胆元、尿胆红素阳性。
⑻ＨＢｓＡｇ可为阳性。
⒉实验室检查
⑴血尿胆红素
总胆红素一般低于171μmol/L(10mg/dl)，结合胆红素与未结合胆红素均增高，以前者为主。絮状浊度试验早期变化不明显，尿胆元阳性尿胆红素根据胆管阻塞程度可呈阳性或阴性反应。
⑵酶学改变
谷丙转氨酶(ALT)升高程度不一，低者可仅略高出正常值高者可>200U，多数临床好转后ALT下降。部分病儿则临床好转，而ALT反比原来升高，然后再下降。
⑶甲胎球蛋白测定
正常新生儿甲胎蛋白阳性约至生后1个月时转阴。如用定量法，则仍在正常值以上新生儿肝炎患婴则满月甲胎蛋白仍阳性(可能为新生肝细胞的作用)，且可持续达5～6个月之久；如用定量法动态观察之，则可见其随着病情的好转而下降。若甲胎蛋白不下降，临床症状缓解，可能为肝脏严重损害到不能再生的程度，表示病情严重。
⑷病原学检测
