颞骨骨折主要由于颅脑损伤引起，如创伤严重应与神经外科协作处理。首先应保持呼吸道畅通，止血，防止休克，观察脑组织损伤症状和生命体征变化等，要及时处理，预防继发感染。如病人情况许可，应做详细检查，包括头颅X线摄片，神经系统检查等。局部治疗应在无菌条件下，清除外耳道的耵聍、积血及污物等。鼓膜损伤时，保持外耳道清洁干燥，忌滴药或冲洗，以防中耳感染。如有脑脊液耳漏，应保持外耳道无菌，不可填塞外耳道，全身应用足量广谱抗生素，多数可自愈。长期不愈的脑脊液耳漏，于病情好转后行脑膜修补术。如有外耳道出血不止，应考虑颅内大血管损伤，需请神经外科处理，不宜填塞外耳道。如遗有鼓膜穿孔或听小骨损伤者，可行鼓膜修补或鼓室成形术以改善听力。如合并中耳炎按中耳炎治疗。如有面神经麻痹不能恢复者，可待病人情况许可时施行面神经减压术或修复术治疗。有前庭症状者可静卧并给予镇静剂。
三、迷路震荡
[概述]
迷路震荡是指颅脑闭合伤时无颞骨骨折的迷路损伤，有时可伴有迷路穿破裂。据统计，脑震荡患者40%有迷路症状。
[病因病理]
头部外伤时的加速运动中，由于惯性而发生的听觉及前庭末梢感受器的移位，以及强大震动波经颅骨传导到内耳，是迷路震荡的直接原因。头外伤时脑脊液压力的突然升高可通过蜗导水管或内听道底的传导使外淋巴压力升高，以致迷路窗［圆窗膜和（或）卵圆穿环韧带］破裂。爆炸或打耳光时，外耳道或鼻咽部局部气压的骤然升高，也可通过中耳向内传导，致迷路窗向内爆裂。
[临床表现]
主要有感音神经性耳聋、耳鸣、眼震及平衡障碍。当有耳石沉积于后半规管壶腹嵴的嵴顶沉石症时，可能有典型的良性阵发性位置性眩晕。常伴有脑震荡症状及精神症状。有些患者听力可恢复，前庭症状一般在一年内可消失。若听力、眩晕常有波动，应考虑迷路窗破裂所致的淋巴瘘，此时多有典型的耳蜗性耳聋，活动量增加时外淋巴溢出增多，耳蜗及前庭症状可加重；阈上听功能试验、瘘管试验、位置试验和Romberg征可能为阳性，前庭功能检查常有不同程度的减退。近年来，手术探查及手术标本的组织症状等耳神经学检查，证明头部外伤后前庭障碍不仅限于迷路，第8脑神经与脑干相接处病变或脑干病变约占50%。因此在诊断为迷路震荡时，应进一步确定其损伤部位。
[治疗措施]
迷路震荡的治疗可按脑震荡处理原则进行。卧床休息1—2周，酌情给予镇静止痛剂，必要时适当输液。迷路窗破裂者卧床休息，头部应抬高30%，避免引起颅内压增高的活动和动作，如擤鼻、剧咳、用力大便等。若症状继续加重，或卧床一周后症状不减弱，可考虑行鼓室探查，证实为窗膜破裂后立即进行修补。
（第四节）耳聋
一、突发性耳聋
[概述]
突发性耳聋亦名特发性耳聋或暴聋，即在平时无耳鸣、耳聋的情况下，原因不明地突然瞬间发生耳鸣、耳聋，于数小时或数日内听力迅速丧失达到高峰者。多累及单耳，以40—60岁成年人发病率为高，双耳患者占1%，男性较多，春秋季节易发病。发病率据Byl（1977）统计为10.7/100000，北京同仁医院听力门诊统计，占初诊感音性耳聋的4.8%。据最近内外文献报道，此病似有逐渐增加趋势。
[诊断]
根据过去无耳鸣、耳聋史，突然发作性耳鸣、耳聋，短期内即达耳聋高峰，半数伴有眩晕，一般诊断不难。但有时应和梅尼埃病相鉴别，后者发病早期听力丧失很少，呈波动性听力曲线，听力损失不超过60dB，而前者听力损失多在60dB以上。此病听力曲线有四型：高频型、低频型、高低频混合型及全聋。平坦型曲线占70%，有复聪现象者占60%。前庭功能减弱者较少，80%属正常。为排除听神经瘤，应做内听道X线摄片或CT桥小脑角扫描，还应进行全身系统检查，排除高血压、糖尿病和梅毒、血液病等，有条件者在病后3周内可进行病毒分离检查。
[病因]
发病前常有生气、忧郁、悲伤等情绪刺激变态反应，以及疲劳、饮酒、妊娠和环境气压温度改变等诱因。最近十余年文献报道的种种病因不下200种，据Morrison（1976）统计，中枢性病变占50%，蜗后病变占17%，外伤占10%，特发性占23%。现将特发性病因分述如下。
1病毒感染：患者发病前一个月内多有上呼吸道感染史，据报道上呼吸道感染中突聋发生率为8%—30%。通过血清学和病毒分离法已证实，能引起突聋的病毒有腮腺炎病毒、麻疹病毒、流感和副流感病毒、腺病毒III型等，均可引起病毒性内淋巴性迷路炎，带状疱疹病毒可引起病毒性神经元炎和神经节炎。病毒进入内耳的途径为：（1）通过血循环进入内耳。（2）由蛛网膜下腔经耳蜗导水管进入内耳。（3）经中耳黏膜弥散进入内耳。感染后病毒大量增殖，与红细胞黏附，使血流滞缓并处于高凝状态，又因病毒可使血管内膜水肿，故甚易发生血管栓塞，导致内耳血运障碍，细胞坏死。
2内耳血管病变：在患有糖尿病、高血压动脉硬化及心血管疾病者，内耳血管基质更易发生痉挛和血栓形成。由此可解释为何病人多因劳累、忧虑等因素而诱发。近年有人对突聋病人进行血脂、胆固醇和血流图等观察，尚未发现与发病有重要相关因素。Wright（1975）报告1例心肺旁路手术后并发突聋，钟乃川（1980）曾报告西北高原2例红细胞增多症诱发突聋，即因内耳血管栓塞造成突聋的例证。
3内耳窗膜破裂：喷嚏、擤鼻、呕吐、性交和潜水等，可引起静脉压和脑脊液压力骤然升高，除可引起蜗窗、前庭窗膜破裂外，还可引起前庭膜、覆膜和内淋巴囊破裂，有潜在的先天性内耳畸形者更易发生，由此可引起淋巴液离子紊乱和细胞中毒，梅尼埃病内淋巴液过多，亦可以造成蜗窗破裂而发生突聋。
[病理改变]
Schuknecht（1962）对4例突聋颞骨组织学观察和齐藤的动物实验（1986）均发现，突聋的病理改变表现为迷路内膜炎样损害，首先损害外毛细胞，以耳蜗底周为重，血管周围出现水肿，神经上皮细胞坏死，螺旋器可以消失，球囊、椭圆囊可能受累，但半规管损害较轻。
[临床表现]
多在晚间或晨起时发病，起初感到单耳低频或高频耳鸣，数小时后发觉突然听力下降。由部分耳聋到完全性耳聋，可历经数小时或数日，半数病人伴有眩晕，多感到患侧旋转，重者有恶心、呕吐，耳聋程度常与眩晕轻重呈正相关，一周内眩晕即可逐渐消失，约有1/3病人听力在1—2周内逐渐恢复，如一个月后听力仍不恢复，多将变为永久性感音性耳聋。
[治疗措施]
1急性期（早期）：伴有严重眩晕者，应采用镇静祛叶药物如安定、冬眠灵、爱莨尔等药。亦可用具有扩张末梢小血管和抑制血小板凝集作用药前列腺素E160μg、ATP80mg溶于低分子右旋糖酐250ml，静脉滴注，90分钟滴完，亦可加用地塞米松5—10mg静脉滴注。
2血管扩张剂：因多数系血管栓塞或痉挛造成供血不足，故应大量采用血管扩张剂，如丹参16—18g溶于低分子右旋糖酐500ml，或溶于5%葡萄糖液500ml，或组织胺2.75mg溶于生理盐水500ml，静脉滴注。Morimitsuo（1976）倡用60%血管造影剂泛影葡胺10ml，每日静注，30次为一疗程。先做碘过敏试验，阴性后，首次注射2ml，无反应可用10ml。据说突聋系血—耳蜗屏障破坏所致，泛影葡胺分子可填补该屏障的裂孔，使钠泵重新活化，恢复耳蜗CM电位，有效率可达52%—86%。
3高压氧治疗：用高压氧舱治疗，以提高血氧分压，增强细胞代谢，亦可采用95%纯氧和5%二氧化碳吸入，效果更好。
4抗凝溶血栓药物：抗凝药如肝素200mg肌注，一日两次。有的学者反对使用。蝮蛇抗栓酶能降低血浆中纤维蛋白原浓度，减小血小板黏聚力，对急性血栓有溶解作用。用量为每次0.5U，加5%葡萄糖盐水250ml，静滴，每日一次。可同时服潘生丁75mg，每日3次。该药可选择性抑制病毒RNA和DNA合成，有抑制病毒增殖作用，对病毒感染所致者有效。因该药还可能抑制腺苷代谢和增加细胞内cAMP的含量，亦有抑制血小板凝集和降低其黏附力的作用。
5其他：神经营养药如维生素B1、维生素B12、胞二磷胆碱、能量合剂和中药等，都可试用。早期亦可试用颈星状神经节封闭。
6手术治疗：如病史疑有圆窗膜破裂，或惟一有听力的耳患病，迟迟不见恢复者，亦可考虑手术探查，如鼓室探查发现窗膜破裂，可应用筋膜修补。
[预后]
目前国内治疗方法很多，疗效多在75%左右，亦有报告不经治疗有近1/3的病人能自愈。听力损失>90dB，高频听力损失严重，年龄在40岁以上，无镫骨肌反射或伴有严重眩晕者，听力恢复多不理想。病程超过一个月者预后亦不佳。
二、迷路窗膜破裂
[概述]
Simmon（1968）首先提出迷路窗膜破裂是突聋的原因之一，随后被Stround（1971）和Goodhill（1973）手术所证实。
[诊断]
耳科检查鼓膜一般正常，偶有充血混浊和液平面，患耳朝下侧卧有旋转性眼震，有潜伏期，伴有眩晕感，呈疲劳性周围前庭型。据Singleton报告，外淋巴瘘时位置性眼震潜伏期短，不易疲劳，26%—60%瘘管试验呈阳性反应。凡有明显头面或耳部气压创伤或外伤史，或在飞行、潜水和用力后突然出现眩晕、耳聋，并有瘘管试验阳性者，应想及此病，应住院观察，进行颅内摄片、神经系统检查、听力及功能检查。Simmons（1979）曾提出由400—1300Hz，每100Hz为一挡，进行听阈检查，如有凹口存在，即示有蜗内膜破裂可能。临床上应当与梅尼埃病、良性位置性眩晕和其他暴聋相鉴别。声阻抗诊断价值不大，且有进一步损伤迷路危险，不宜采用。
[病因]
据Goodhill报告，损伤可经两种压力传导途径造成：（1）外爆性损伤（Explosiveroute）为最多见的原因，系脑脊液压力突然增高向外传导至内耳所致，如咳嗽、呕吐、用力大声哭笑等。脑脊液压传导过程为：脑脊液→耳蜗导水管→鼓阶→基底膜→中阶→前庭膜→前庭阶→镫骨底板韧带→中耳；或脑脊液→内听道→筛板→球囊及椭圆囊→底板韧带→中耳。（2）内爆性损伤（Inplosiveroute）系鼓室咽鼓管内压力突然增高，直接经镫骨底板和圆窗压向内耳所致。如飞行、潜水、擤鼻、吹奏乐器、高压舱、枪伤、拳击和喷嚏等，鼻咽腔内压力升高，其传导过程为：鼻咽腔→咽鼓管→底板→前庭阶→脑脊液；或鼻咽腔→咽鼓管→圆窗膜→鼓膜→脑脊液。（3）直接损伤如手术和颅脑外伤等。（4）先天解剖异常。耳蜗导水管一般内口直径为0.02mm，外口直径为2—3mm，如口径异常宽大，圆窗切变即失去保护功能。管腔内缺乏脉络样纤维组织，如鼓阶外淋巴压力剧增，便可造成窗膜破裂。一般左侧导管比右侧大者，可以解释临床上左侧发病较多的现象。如卵圆窗内镫骨底板固定，环韧带失去缓冲作用，两样亦可引起圆窗膜破裂。据动物实验，提高脑脊液压力使圆窗膜破裂的临界压力为2.67—4.00kPa。单纯圆窗膜破裂，听力仅损失数分贝，但临床所见均为严重耳聋，可见窗膜破裂同时还并发前庭膜或盖膜破裂，是由于内外淋巴液混合后产生的细胞钾中毒所致。Stewart检查68例正常颞骨标本中，55%有圆窗龛膜，此膜有穿孔、网状和闭合三种形式。Sando将圆窗膜描述为两个扇形结构，不在一个平面上，后上部水平而前下部比较垂直，总面积为2.29±0.42mm2，分内中外三层，厚50—70μm，边缘厚中央薄，中间层含有弹性纤维、血管和神经。在内侧0.3mm鼓阶内侧壁上有蜗小管开口。在人类由于蜗小管很细，又有软组织充填，因此颅内高压传到外淋巴液时已明显减弱，不易引起膜损伤，但可引起慢性渐进性损伤。相反，婴儿型开放性蜗小管和解剖异常者，容易罹患。
[病理改变]
Weisskopf等将豚鼠圆窗膜全部刮除，用微音电位测量术后听力，只有6dB损伤。Simmosn推测此病有严重耳聋者，必定并发耳蜗内其他部位损伤。Flint用扫描电镜观察发现，早期毛细胞有损害，仅限于顶转及基底转，与听力损失不成正比。Simmon曾做猫圆窗膜刺伤试验，伤后一周内即可愈合，听力在1—4周内可恢复正常。动物实验尚难解释严重耳聋现象。
[临床表现]
受伤后突然耳聋，症状和体征差异很大，很多初发症状不明显，有时仅有耳聋和轻度眩晕。1/3病人有位置性眩晕，伴有恶心、呕吐，但数日后即减轻，可遗留运动失调，轻者站立不稳，走路蹒跚，重者行走困难，但单个肢体运动协调正常。有的表现为突然严重耳鸣和耳聋，并伴有严重恶心、呕吐等，易和其他病因引起的暴聋相混淆。有的仅有眩晕，病后1—2年才出现耳聋。
[治疗措施]
1保守治疗：急性期应绝对卧床信息，抬高床头以利于降低颅内压和促进窗膜愈合，忌用力大便与咳嗽。可用血管扩张剂和烟酸、东莨菪碱，或用5%—7%的碳酸氢钠和利多卡因静脉滴注，亦可用激素和能量合剂静脉滴注，观察7—10天后仍感头晕或听力继续恶化者，应行鼓室手术探查。
2手术治疗：按镫骨手术方式取耳内切口，将后方皮鼓膜瓣翻向前方，在显微镜下先查看圆窗有无清液外溢，有时应用电钻或小凿将圆窗龛后缘去除，以便于观察窗膜，可能见到破口而无液体波动，或见到外溢液体而不见窗膜。可对颈内静脉加压以使颅内压增高，有利于查看。然后依同样操作检查镫骨和卵圆窗。如发现圆窗膜有破口，即用小剥离子将窗周黏膜刮除，取颞筋膜或耳周骨膜少许塞入窗内。据Ribari试验，修补材料以筋膜、骨膜、软骨膜最好，脂肪有静脉壁不宜采用。如为卵圆窗破裂，应先摘除镫骨，用筋膜或颞肌少许塞入窗口内，再将镫骨复位。一般修补后前庭症状应有明显改善，但听力多提高不著。据Strohm统计，眩晕改善者占97%，耳鸣好转者92%，听力完全恢复者仅21%，而且治疗效果与手术时间无明显关系。一般认为手术时间愈早效果愈好。
三、间断脉冲噪音损伤
[概述]
