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第10章 耳部疾病(6)

间断脉冲噪音损伤亦称爆震性耳聋,系枪炮或炸弹爆炸引起的间断脉冲性噪音损伤,噪音很强而频谱顶峰变化很大,呈跳跃式升降。自动步枪噪音达174dB,加农炮达188dB,大炮发射时瞬间产生强大正压波,压力可达3000kg/cm2,可持续5ms,随之而来的为负压波,可持续30ms,统称为压力波。这种强噪音和冲击波最易引起听觉功能损害。

[病因]

1机械性损伤:瞬间发生的强正压波使鼓膜破裂。据实验,正波可穿破鼓膜,使听骨移位,鼓室内出血,借听骨链和蜗窗作用于内外淋巴液,可使内淋巴产生剧烈波动,造成螺旋器和毛细胞坏死而变性。

2代谢紊乱:爆震引起毛细胞内的SDH(琥珀酸脱氢酶)、MDH(苹果酸脱氢酶)活性降低,血管内皮细胞肿胀,血流阻塞和细胞变性。爆震波可使身体其他处同样发生破裂出血和挤压伤。爆震波的峰值越大,或暴露时间过长或重复遭受损伤,则损害的程度就越重。鼓膜按损伤程度,可表现为瘀血、混浊或穿孔。中耳、内耳损害不尽相同,中耳损伤严重而内耳损伤可以很轻。

[预防]

爆震伤多发生在战争中,故应改进武器,减少爆震声强,加强防御工事建筑,教授战士注意作战时保护性体位,枪炮射击和火药爆破时,注意张口呼吸及吞咽动作,以利于咽鼓管开放。利用防护耳塞和头盔,国内已有多种型号的防护耳塞和头盔,如伤V—51R耳塞和JW—2型耳塞等。

[临床表现]

瞬间接触爆震波的反应为即时听觉疲劳和听阈上升,好暂时性阈移,为可逆性病变,休息1—2小时后能够恢复正常,有时需数天或数周才能完全恢复。由于接触音源位置不同,两耳听力损害可有20dB之差别,损伤区首先在6kHz出现听谷,比4kHz处多一倍。如反复接受爆震,便成为不可逆转的永久性阈移,即成为永久性耳聋。据王博惕(1982)在对越自卫反击战中调查,发生感音性耳聋者占59.9%,混合性耳聋者占8.9%,精神性耳聋者占0.5%。急性损伤中多诉耳剧痛和耳鸣,半数有头痛和眩晕。由于前庭膜剥离和变性,眩晕有时似梅尼埃病,有时像位置性眩晕,可持续数月到数年。

[治疗措施]

鼓膜穿孔70%可以自愈,注意勿灌水入外耳道内,口服抗生素和磺胺药预防感染。穿孔不愈、听骨移位和骨折者,可进行鼓室成形术。早期耳聋者应采用血管扩张剂和促进神经代谢药物。据王博惕报告,用中西医结合治疗,伤后一个月内者有效率为80%,伤后半年者有效率为68%。中药为葛根、川芎、川断、柴胡、磁石、党参、石菖蒲各15g,甘草10g,水煎服,一日一剂,同时用硫酸亚铁0.6g,一日3次,并用其他维生素等治疗。遗留头痛、头晕者,可用安神镇静、通筋活络等药物治疗。

(第五节)耳鸣

[概述]

有些人常感到耳朵里有一些特殊的声音如嗡嗡、嘶嘶或尖锐的哨声等,但周围却找不到相应的声源,这种情况即为“耳鸣”。耳鸣使人心烦意乱、坐卧不安,严重者影响正常的生活和工作。

[病因]

造成耳鸣的原因很多:

1.主要是耳部的疾病,如外耳疾病:外耳道炎、耵聍栓塞、外耳异物等,中耳的急慢性炎症、鼓膜穿孔、耳硬化症及内耳的美尼尔氏综合征、听神经瘤,都能引起耳鸣。

2.血管性疾病也会发生耳鸣,如颈静脉球体瘤、耳内小血管扩张,血管畸形、血管瘤等,来自静脉的耳鸣多为嘈杂声,来自动脉的耳鸣与脉搏的搏动相一致。

3.其他一些全身性疾病也能引起耳鸣:植物神经紊乱、脑供血缺乏、中风前期、高血压、低血压、贫血、糖尿病、营养不良等。

4.另外,过量使用了对耳有毒性作用的药物如庆大霉素、链霉素或卡那霉素等,也可能出现耳鸣和听力下降,且耳鸣比听力下降出现得早。

5.过度疲劳、睡眠不足、情绪过于紧张也可导致耳鸣的发生。

[临床表现]

耳鸣表现多种多样,有的为一侧耳鸣,有的则为两侧;有的间歇出现,有的持续不停;轻者安静时方觉耳鸣,重者身处闹市时都感到吵闹不安。

[治疗措施]

对于耳鸣患者,首先要查明究竟属于哪种原因引起,然后根据具体情况处理:

1.过度疲劳及睡眠不足者应注意休息,保证足够睡眠;情绪紧张焦虑者要使思想放松,必要时可服用一些镇静药,如安定、非那根;六味地黄丸等中药制剂对耳鸣也有一定的作用。

2.耳部疾病引起的耳鸣要积极治疗耳部原发疾病。

3.有全身病者要同时进行治疗,如高血压病人要降低血压,糖尿病人要控制血糖,贫血病人要纠正贫血,营养不良或偏食者要注意补充营养成分等。

4.如果是因为用了耳毒性药物如庆大霉素、链霉素或卡那霉素等而出现耳鸣,则应及时停药并采取有力的医疗措施,以期消除耳鸣,恢复听力。

(第六节)眩晕

一、中毒性眩晕

[概述]

病毒细菌性感染,药物、化学物质中毒,均可诱发眩晕。根据耳蜗和前庭损害早晚和轻重不同而表现各异,有的以眩晕为主,有的以耳鸣、耳聋为主。目前多见的是药物中毒,如抗生素、利尿剂、抗癌类药和其他铅汞等重金属,其中以氨基糖甙类抗生素最多见,如链霉素、新霉素、卡那霉素和庆大霉素等造成的中毒,以硫酸盐链霉素中毒最为严重,在国内约占前庭性损害的12%。因可干扰和破坏细胞蛋白合成,使前庭末梢和神经核破坏,甚至累及小脑和脑干,故中毒轻重与用药量多少不成正比,可能与个体易感性和肾功能好坏有一定关系。中毒分为急性和慢性两种,急性者在用药当日或数日后即出现症状。大多数为慢性中毒,常在用药后2—4周内发生,即使停药,症状仍逐日严重,数日后可达高峰,如继续用药,则症状发展更快,此期可历经数年。

[诊断]

有明显药物中毒史,一般诊断较易。

[临床表现]

小儿症状少而且轻,成人较重而且多见。常诉耳鸣、头晕、恶心、呕吐,如前庭中枢受累,则可出现视力模糊,有飞蚊症感,重者头部运动时视物不清,头部运动中止后视物即好转。病人走路常出现头位强直并向前方直线行走,称为视觉识别障碍性眩晕(Dandy综合征)。如患者对药物不敏感,可能在大量用药后开始出现症状,但症状并非眩晕,而是醉酒样不稳感。如为慢性中毒,因个体代偿机能良好,虽两侧前庭功能完全丧失,而患者仍不自觉,经做前庭功能测验,方知有严重功能破坏。两侧损害程度多不对称,有时一侧严重而另侧可以正常,变温试验可出现优势偏向。耳蜗前庭与听力损害亦无直接联系,有时前庭严重损害而听力可以正常。一般多有程度不等的感觉神经性耳聋。

[治疗措施]

临床上应以预防为主,尽量不用或少量用有毒性药物,必须应用时可每周进行耳蜗前庭功能检查以做监护,一旦发现功能损害,应及时停药,并用神经营养药、血管扩张剂、大剂量维生素A、B等药物治疗,一般不用镇静剂。BAL早期采用效果较好。

二、位置性眩晕

[概述]

位置性眩晕亦名壶腹嵴顶耳石症,多见于40—60岁成人,女性多见。Harrison(1975)报告365例中,60%病因不明。1921年Barany曾首次报告1例27岁女患者,头转向右侧即出现眩晕症状,认为是椭圆囊病变表现。Schuknecht(1962)病理检查3例椭圆囊、球囊和壶腹嵴顶感觉上皮正常,只有后半规管壶腹嵴有嗜碱性颗粒沉着,可能是产生重力刺激敏感的诱因,故称为壶腹嵴顶耳石症。

[诊断]

1.头位性眼震检查:令患者坐床上,先仰卧垂头位,观察10秒无眩晕及眼震后,令坐起再观察10秒,再令头侧向一方仰卧,观察10秒,再仰卧垂头向另一方,观察10秒,每次变动体位、坐起及躺倒均应在3秒钟内完成,如在某体位时出现眼震,应持续观察30秒,如眼震持续不消失即为试验阳性。如右耳向下时旋转眼震向右,眼向左侧凝视则出现垂直性眼震,反复试验均为阳性,称为非疲劳型;反之,反复测试不再出现眼震,称为疲劳型。在不同头位出现的眼震方向不变称为定向型;如出现不同方向的眼震则称为变向型。凡眼震在单向头位出现,持续时间较短,有潜伏期,定向型有疲劳反应者,多是周围性病变;反之多属中枢性病变。视跟踪及视动等其他试验一般均正常。

2.冷热变温等前庭功能试验正常。

3.纯音听力测试多正常。

[病理改变]

1.可能因椭圆囊自发性退变,耳石自囊斑上脱落,沉积在后壶腹嵴上。

2.炎症或外伤亦可能诱发此症,例如在病毒性迷路炎或慢性化脓性中耳炎过程中,白细胞、吞噬细胞或内皮屑质进入内淋巴液中;脑外伤或镫骨手术,血液进入内淋巴液中,都可能形成有形颗粒,而沉积在壶腹嵴顶。Barber报告,颞骨纵行骨折,47%的病人可出现位置性眩晕,无骨折出现此症者亦有20%。Dix及Hallpike(1952)报告100例中耳炎病人,26%伴有位置性眩晕。耳部手术如鼓室成形、乳突根治等损伤前庭,亦可并发本病。

3.Lindsay、Cawthorne病理发现,前庭前动脉和上前庭神经支分布的椭圆囊和上半规管及外半规管变性,而球囊和后半规管均正常,故认为高血压、心脏病和椎基动脉供血不足,可引起前庭前动脉栓塞,而致耳石膜变性、脱落,沉积在壶腹嵴上。

4.γ球蛋白血症,球蛋白沉积在壶腹嵴上,或酗酒者酒精使壶腹嵴变薄,均可产生本症。重度耳聋儿童戴用高强度(120—130dB)助听器时,约有半数发生位置性眩晕。

一旦壶腹嵴石形成,当头取直立位时,后半规管嵴顶即呈垂直位,如侧卧于患耳,则后半规管壶腹嵴即转为水平位,嵴顶有耳后沉着,因重力作用而偏离壶腹,可产生刺激并发生眩晕和眼震。如炎性颗粒黏附不牢,多次变换头位,颗粒脱落游散,不再构成刺激,便产生疲劳现象。反之,如耳石黏着坚固,经久不脱,虽经反复变换头位,刺激强度不减,可构成非疲劳型,后者常数年不愈,可能影响生活和工作,需进行手术治疗。

[临床表现]

1.周身情况良好,只在某种体位或头位时发生眩晕、恶心、呕吐等,如变换体位到另侧,迅速好转,重复某种体位后症状又出现。一般潜伏期2—3秒,持续时间很少超过1分钟,很少有恶心、呕吐、出冷汗现象,更少发生倾倒。

2.眩晕发作中无耳鸣、耳聋现象,已有的耳蜗症状亦不加重。

3.病情多在数周或数月内自行缓解,个别人也可能持续数年。

4.病期中不头痛,亦无其他中枢神经体征。

[鉴别诊断]

应和下列诸病相鉴别。

1.中枢性位置眩晕:常见于大脑第4脑室肿瘤及血管病变,可有头痛、恶心、呕吐及其他阳性神经体征。常有自发性眼震,体位测试眼震持续在30秒以上,无潜伏期,无疲劳,CT及MRI可进一步确诊。

2.前庭神经炎:突然发病,可持续数天,冷热试验减低,有上呼吸道感染史,血象白细胞轻度增多。

3.颈椎病:颈椎骨质增生,可压迫椎动脉或刺激颈交感神经而引起椎动脉痉挛,使前庭供血不足,多见于40岁以上成人,眩晕发作与特定头颈位置有关。常合并其他椎基动脉供血不足症状,如头痛、视觉障碍及上肢麻木等。颈椎X线摄片可见第4—6节颈椎有骨质增生或其他畸形。

[治疗措施]

1.保守治疗。此症预后良好,可在一年左右不治自愈。个别长期不愈者可采用对症疗法,如口服安定、谷维素药物。亦可采用强迫体位锻炼,利用具有疲劳反应的特性,每日固定在诱发体位上进行长期锻炼,久之即可适应而不再有眩晕感。如眩晕严重,应用4%利多卡因、硫酸链霉素做鼓室内注射,可收良效。

2.手术治疗。长期保守治疗无效,可采取前庭神经切断术治疗,有条件者最好做后壶腹神经切断,可单纯消除后半规管壶腹嵴的异常冲动而治愈。

采用耳内镫骨手术切口,将鼓膜皮片翻向前方,暴露锤砧关节和圆窗,用金钢石钻头将圆窗底水平磨去1—2mm。为便于手术操作,可先用钻将外耳道后下骨壁磨去少许,使圆窗暴露清楚。后壶腹神经适位于圆窗膜附着内缘之内1mm,在显微镜下辨清神经后,用钩钩起并切断之,将其复回鼓膜,填塞外耳道。

三、前庭神经元炎

[概述]

四、儿童眩晕症

[概述]

儿童眩晕症相对少见,且大多为外周性眩晕,中枢性眩晕很少。

[病因]

儿童眩晕症的病因相对简单,主要有以下几种。

1.梅尼埃综合征。该病表现为眩晕发作,常伴耳鸣、耳聋,具有反复发作的特点。一般来说,梅尼埃综合征多见于中老年人,儿童发病较少,即使发病亦多为年长儿,7岁以下不考虑该病。由梅尼埃综合征引起的眩晕持续时间不等,可能持续数分钟、数小时至数天,眩晕发作后可自行逐渐减轻以至消失。间歇期患儿一切正常,但可在数月后至一年左右复发。由于病因不清,治疗以对症为主,可给予抗组胺药及补充B族维生素,能减轻症状,缩短病程。

2.前庭神经元炎。该病在眩晕发作前常有发热及上呼吸道感染(如感冒、扁桃体炎、鼻窦炎等),而后突然眩晕发作,剧烈时可跌倒,伴恶心、呕吐,但无耳鸣及听力减退。检查可见自发性眼球震颤,双侧前庭功能异常,病期约6周左右,逐渐痊愈。该病可见于学龄期儿童,根据感染史和眩晕,但无耳鸣、耳聋症状,可明确诊断。治疗重点是抗感染,卧床休息,可给予激素及抗组胺药治疗,治愈后很少复发。

3.前庭导水管扩大。其为儿童眩晕发作的特有性疾病,可自学龄前期就有眩晕发作,伴听力骤降,多波及双耳但听力下降程度不对称。该病发病率很低,系一种先天内耳畸形疾病,其母亲在妊娠期常有感冒等病史,病毒感染致前庭导水管发育异常,呈现导水管扩大畸形而易造成内耳淋巴循环障碍,引起内耳环境改变。特别是在头部震动时,脑脊液压力的变化经扩大的前庭导水管传到耳蜗,从而引起内耳淋巴循环失衡而致听力骤降及眩晕发作。诊断该病除依靠症状特点外,确诊尚需依靠颞骨CT。针对性治疗为抗组胺药,加用少量血管扩张剂,解除微动脉痉挛,改善内耳微循环及消除内耳淋巴积水。

4.儿童良性阵发性眩晕。其为儿童期最多见的一类眩晕疾病,特点是发作性眩晕,伴恶心、呕吐、耳鸣、听力下降,其听力下降以单耳为主或双耳不对称下降。与美尼尔综合征所不同的是,其发作持续时间短暂但频繁,每周可达数次。该病原因尚不十分清楚,可能为内耳微循环障碍及微动脉痉挛所致。故治疗除给予抗组胺药外,尚可采用健脾利湿、益肝补气中药,并用少量血管扩张剂(如654—2),以改善病情,防止反复发作。

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