医逗记

欧阳晚秋，貌若天仙，武功一流，医术一流，用毒一流，古灵精怪一流，千般宠爱于一身。雪域国益西王子？号称“天下第一美男子”。不仅俊秀非凡，且智慧超群，宽和仁厚，臣民无不爱戴，天下女子无不倾慕。为了她，将宫中所有宫女遣散，甘愿整日戴上银色面具，日盼夜盼，只盼五年之约期满，便能抱得美人归。北秦国的云风，乃武林第一奇俊；宁南国的寒雨珍，乃天下第一才子。为她，鞍前马后，毫无怨言，只为博得倾城一笑。林洛？楚流云？一个是富可敌国无人可及的林家堡少堡主，一个是近年来崛起、神秘莫测的流云阁阁主。为她，一掷千金，在所不惜；为她，独门绝技，一一奉上。明明自己是为了完成娘亲的遗嘱，外祖父和师傅的重托，才来到西楚国……

穿越到古代，竟然成了被虐而死的王爷侧妃？狠毒正妻外加无良小妾！放马过来，本妃全部接招，吃了我的吐出来，拿了我的加倍偿还。纳尼？还有个冷酷王爷？山高水远，本妃先走一步！王爷老公请别追。【情节虚构，请勿模仿】

前一世，她是卑微的庶女，最终死于非命。重生归来，她是将门嫡女，学习在内宅生存。宅斗？不是我的菜，却不得不斗。当女将军是我的梦想，金戈铁马，女儿当自强。虽然奶奶不疼，但爹娘都很强大，欺负我？找死吗？好女人便是会宅斗又能上战场！*非女强文，一日一更，每500推荐加更一章。

现代的她，穿越千年，遇到古代的他……阴差阳错的，命运把他们绑在一起，紧紧相连……可是一次次的挫折，一次次的打击她们相守的信心，最后他们牵手相携，直到永远……

别人是穿越，她却是莫名其妙地跟着考古队到了埃及的某个地方，来到了一个怪异的族群。那个美的像妖精一样的男人说他是蛇王，而且还动不动就亲她两下。她叫玄菲，不是叫玄妃，也不是他的妃子，拜托，她明明是没有兴趣好不好？亲了她，说味道还可以；把她全身上下吃个精光，竟然还是一句“味道还不错”，他究竟把她当成什么了？更可恶的是，他的后宫明明已经有了那些个狐狸精、蜘蛛精，竟然还来个凤凰精，哼，她又不是没人要，非得只挑他一个。糾葛千年的愛情，洗去了所有人的記憶。

本来是为了明天吃泡面还是馒头而纠结的姜珊突然中了大奖得到了一张穿越的票，而且是穿越成首富家的孩子，这简直就是天上掉馅饼的好事啊，高兴过头的她没有发现这只是一张单程票。。。。。。。。。。。

黑社会老大重生异世界，经历多番磨难，杀魔兽战妖怪，踏足佣兵工会，纵横异界任他行。弑神杀魔，手持一剑争夺天下，颠覆地狱之门，成就天道至尊传奇！

我叫严希，作为一中的门面担当，我有三个兄弟。张乐，李艾风，陈思冲。

（卷一：）一点Q，穿了。不命结劫，穿就穿了，竟，手持法印，变身巫女？巫女忍了，何以跟“妖”又纠结着有所牵扯搅扰，还，清规谷律，禁情忌欲？那个，弱弱地道声问：貌似，这该是某青灯古卷之下，某尼姑理应修习的否？（卷二：）什么？巫合之众，巫蛊之地，封谷？开玩笑，而今，偶乃这一谷盗版之主，管你哪根葱，百来条活命，岂一句儿戏，可解得一二？卫夫子出场，李夫人助阵？敢问，此等高姓上名，乃何方“高上”之人？倘若，人不关己，未尝不可“放生”，任其，爱唱哪出，唱哪出去吧！（卷三：）余加，本谷主一记死谕：凡偶谷民，不可辱谤，于外，永不献，巫之舞。怎的，布告不惹人爱是吧？没关系。只要，别挑战极限，自可，爱咋咋滴。偶，本一“腐”女，不管命定哪旮旯，仅为简单过活，而过活，如题，一拢青丝，乱代一样“腐”到底。

这是一群作死小能手实力作死、花式作死、作死作到异界大陆，最终作出一个新世界的故事……呃我是说简介就当真的看看，因为——就连作者本人都吃不住这本书会有怎样的神转折神展开……PS1：前三百章遍地挖坑PS2：本书包括十二正部及若干单元剧，规模过大着实感人，目测读者会先撑不住弃坑呢（笑）PS3：本书世界观平均五百到八百章刷新一次，请保持阅读心态积极乐观~

基因这种双螺旋结构的发现，让人类变成了上帝。可惜上帝是疯狂的，总是相互杀戮。他们运用基因技术制造了超级战士，还给超级战士制定了七大军衔，分别是：界王、门将、纲校、目尉、科士、属下、种子。

他一次又一次的帮助与示好，让她彻底爱上他，他却和别人步入婚姻殿堂。他从最开始的不屑到慢慢发现她许多的优点，他要守护她，尽管她不喜欢他……轻松文，谢谢捧场！

师傅说，这是命中注定的劫难。我觉得他说的不错，活着千百年来，这是我命中注定要承受的。劭儿说，这是我自找苦吃的结果我觉得他说的也不错，过了一辈子，才觉得事事都是我自己讨来的苦。龙且说，这是他一生中唯一没有预料到的变数。我想了想，委实觉得他们说的都不错，我就是这历史上最大的变数。可是，我求了百年，讨了百年，亦没有把项羽的苦讨到自己身上。

公司小职员韩成原本以为这辈子的生活都是平淡如水的时候，一封神秘的请柬却突然寄到了公司。从此，韩成平静的生活被打破，他被迫加入了一场只有九人的游戏……死亡游戏！杀人或者被杀，懦弱或者坚强，只在一念间……

骨质疏松是骨量减少，骨矿成分和骨基质等比例不断减少，骨组织微细结构破坏，导致骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种系统性、全身性骨代谢障碍疾病。