高血压与高血脂
高血压与高血脂的相关性
流行病学研究证实，血胆固醇水平和血压间存在正相关，血压较高者趋向于有较高的胆固醇水平。对16525名健康男性进行调查，发现40岁后舒张压大于100毫米汞柱者，其血胆固醇水平比舒张压小于70毫米汞柱者平均升高0.71毫摩尔/升。经多因素分析显示，血压与胆固醇之间的关系不受年龄、季节、吸烟、随机血糖、运动量的影响，而仅受体重指数和甘油三酯的影响。分析8081名20～54岁的男性和7663名20～49岁的女性的高密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯水平与血压的关系，结果显示，男女的甘油三酯和非高密度脂蛋白胆固醇水平均随着收缩压和舒张压的增高而显著增加；总胆固醇、非高密度脂蛋白胆固醇水平和经年龄校正后的舒张压呈正相关关系；舒张压大于99毫米汞柱的比舒张压小于70毫米汞柱的男性平均总胆固醇水平高0.69毫摩尔/升，在20～29岁年轻男性中这种差别更显著。甘油三酯水平和血压的关系在校正体重指数后具有显著的正相关关系；而且在体重指数超过中位数的人群中，这种相关性比体重较轻的人群更明显，尤其表现在舒张压方面。研究比较妊娠高血压患者和健康孕妇血压和血脂关系，发现妊娠高血压组低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、载脂蛋白B明显升高，而高密度脂蛋白胆固醇降低，而且妊娠高血压患者的血脂与血压也存在明显相关性。
高血脂对高血压影响的机制
动脉的收缩性在很大程度上受血管内皮功能的调节。高血压患者存在内皮介导的舒张功能受损的现象，而且高胆固醇血症也损害动脉血管内皮功能，如果两者同时存在对内皮损害更加明显。研究发现，氧化低密度脂蛋白胆固醇是与内皮功能缺陷最直接相关的脂质异常。而动脉的收缩性在很大程度上受血管功能内皮的调节，脂质异常可能通过影响血管内皮调节功能，间接影响动脉扩张性（弹性）。因此，通过药物治疗降低血总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇可使动脉功能恢复正常，也使血压获得明显改善。
血浆胆固醇水平尤其低密度脂蛋白胆固醇水平在很大程度上影响血管紧张素II（AngII）对血压的作用。在一项观察注射AngII对血压影响的研究中发现，胆固醇水平，尤其是低密度脂蛋白胆固醇水平与AngII注射后收缩压和舒张压的改变相关。故认为，血脂是影响血压调节的一个重要因素。
高血糖与高血压
高血糖与高血压是存在于人体血液之中的两种关系紧密的危险因素，二者之间有着密切的关系。高血压与高血糖往往会相伴出现，它们之间既会相互作用、相互影响，又会共同作用而诱发其他疾病。调查发现，有25%～50%的糖尿病患者合并有高血压，这是非糖尿病患者发生高血压的2倍。而且，人体血糖越高，患高血压的可能性就越大。另外，调查还显示，糖尿病患者出现高血压的高峰年龄要比血糖正常者早10年左右。
高血糖对高血压的影响主要有3种形式，一种是糖尿病发生后，会造成患者的血管内皮细胞产生毒性，导致血管收缩增强、血管壁增厚、血管内径狭窄、外周阻力增大，进而可导致患者血压升高；另一种是高血糖会增加人体肾小球血管所承受的压力，继续发展可造成肾功能受损，进而可诱发高血压；还有一种是糖尿病的发生还会造成人体血管内膜受损，并导致血管内壁形成斑块，进而会由于动脉粥样硬化的形成而诱发或加重高血压。
高血压的出现，不仅会诱发高血糖，还会加重高血糖表现，使糖耐量递减者转为糖尿病患者，或糖尿病患者病情加重、治疗难度增加。糖尿病患者确诊患有高血压的诊断标准，与非疾病患者确诊高血压的标准有很大不同。一般来讲，收缩压高于130毫米汞柱、舒张压高于80毫米汞柱的糖尿病即可确诊为合并有高血压。而正常的高血压确诊标准应为：收缩压高于140毫米汞柱、舒张压高于90毫米汞柱。
糖尿病与高血脂
在人体内糖代谢与脂肪代谢之间有着密切的联系，临床研究发现，约40%的糖尿病患者可能继发引起高血脂。
一般情况下，胰岛素依赖型糖尿病患者，血液中最常出现乳糜微粒和极低密度脂蛋白的代谢紊乱，这与病情的严重度有关。严重胰岛素缺乏，尤其是伴酮症酸中毒患者，上述2种脂蛋白均显著增高，表现为I型或V型高脂蛋白血症。不伴酮症酸的轻型患者，血中可无乳糜微粒，极低密度脂蛋白正常或仅轻度增高（为IV型高脂蛋白血症）。
脂蛋白代谢异常者常发生非胰岛素依赖型糖尿病，可能与本型患者最常并发肥胖有关。临床观察资料表明，这类糖尿病患者有不少症状并不明显。在控制体重和限制糖类（如碳水化合物等）摄入后，这类患者的脂蛋白异常会得到一定程度的改善。
