大量的研究证明，低钙饮食可使血压升高或促进高血压的形成，而高钙饮食对血压的升高有一定的抑制作用。钙在动脉壁的沉积是动脉粥样硬化的关键因素，老年人钙缺乏导致骨细胞活动增强，使骨组织中的钙游离出来，进入血液，血钙含量反而升高，从而引起动脉硬化。
胰岛β细胞在钙离子的作用下分泌胰岛素，严重缺钙和维生素D不足，可抑制胰岛素的分泌，加重糖尿病病情。此外，糖尿病患者钙排出量增加，使钙缺乏日趋严重。因此，补钙和维生素D可作为治疗糖尿病的辅助药物。
研究证明，经常食用含钙丰富的食物，可以降低结肠癌和直肠癌的发病率。此外，钙缺乏还可使老年人精神兴奋、过度敏感，致使妄想和周期性情绪紊乱的发生。
四、给孩子补钙要注意什么给孩子补钙谁都知道，问题是效果如何。要想达到预期的目的就要注意以下几个方面：钙制剂不可与植物性食物同吃，因为植物性的食物如蔬菜多数都含有草酸盐、碳酸盐、磷酸盐等盐类，会和钙结合影响钙的吸收。
钙制剂不可与油脂类食物同吃，油脂分解后会产生脂肪酸，与钙结合不易被肠道吸收。
补钙时间：由于奶制品当中的脂肪酸会影响钙的吸收，因此，补钙最好安排在两次喂奶之间。
补钙的剂量：通常2岁以下的小儿每天需要补400～600mg；3～12岁每天需要800mg。按照正常的饮食，儿童每天从食物中摄取的钙只有需要量的2／3，所以每天必须额外补充钙，以填补欠缺的1／3的钙剂。此外，人体有一系列调节机制可以控制钙的摄入量，如果体内钙充足，肠道吸收钙就会少一些。反之，如果体内钙缺乏，肠道吸收钙就会多一些，多余的钙就会随大小便排出体外。所以钙制剂服用多了，一般不会发生中毒，家长可以放心。
需要强调指出的是，钙剂的吸收必须有维生素D参与，如果体内维生素D缺乏，肠道吸收的钙就会大打折扣。维生素D的预防剂量是400个国际单位，不可过量，否则就会引起中毒。
学龄儿童补钙主要是通过食物补钙的方法。多食一些含钙丰富的食物，如奶类、豆类食品，就可避免钙缺乏的发生。五、钙离子在动脉粥样硬化发病中的作用动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见、最严重的类型。动脉硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性的病变，可导致管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。动脉粥样硬化的特点是受累动脉的内膜先后有多种病变综合存在，包括局部有脂质和复合糖类积聚，出血和血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉内膜的逐渐退化和钙化。在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称粥样动脉硬化。
钙离子在动脉粥样硬化病中的作用：作为动脉硬化的致病因素，已知有高血压、高脂血症、环境刺激、糖尿病、吸烟等多种因素。这些因素均可导致和加重钙代谢异常，造成机体钙缺乏显著，血钙降低。低血钙可刺激甲状旁腺分泌甲状腺素（PTH）增多，在PTH的作用下，动员大量的骨钙入血，以弥补血钙之不足，使骨钙减少。此外增高的PTH还可使细胞内钙离子浓度增加，进入细胞内的钙离子超过一定浓度就会引起细胞坏死。于是血小板及巨噬细胞向此处集中引起动脉硬化，低于引起细胞坏死浓度的钙离子过多流入也会促进各种血清成分的细胞内流入及移动，其结果导致血清成分侵入动脉内，即低密度脂蛋白及纤维蛋白原自血中侵入动脉内，导致动脉内胆固醇浓度增加。血浆中的各种成分进入动脉后，此处作为一种刺激物使白细胞及巨噬细胞向此处集中，释放白细胞趋化因子及成长因子。这些因子都有促进中膜细胞向内膜移动的作用，其结果导致中膜肌细胞向内膜移动，并在此处增殖，使之发展为动脉硬化。钙离子作为动脉硬化形成的现象沉积于动脉。但是在细胞水平，钙离子向细胞内流增强后其结果导致动脉硬化的一系列反应发挥着扳机作用。由此可知，钙离子在动脉硬化中是何等的重要。
钙离子拮抗剂与动脉硬化：经研究证实，钙离子拮抗剂有抗动脉硬化作用，表示钙离子与动脉硬化之间有非常密切的关系。钙离子拮抗剂有抑制钙离子流入细胞内以及抑制动脉硬化的作用。抑制钙离子流入血管壁即可抑制动脉硬化，所以认为钙离子是动脉硬化的关键物质。说起动脉硬化，到现在为止最引人注目的是胆固醇。发生动脉硬化的动脉中胆固醇浓度确实很高。但是在胆固醇进入血管时钙离子作用非常重要。即钙离子可能是引起动脉硬化一系列反应的触发点。
动脉粥样硬化病的防治：1.进行适当的体育活动，注意劳逸结合，避免过度紧张。2.在治疗动脉粥样硬化的同时，注意补充钙剂，1000mg／日。
3.合理饮食，多食富含钙质膳食，因为缺钙膳食比高钠膳食致动脉硬化的危险性更大。
六、饮食钙与高血压
1.饮食钙摄入与高血压的关系是当前高血压研究工作的热点之一。早在50年代，有研究证实饮用硬水能降低心血管疾病的死亡率，从而引起人们对摄入钙在高血压发病中所起的作用产生浓厚兴趣。由于饮水中摄取的钙只占日常生活中钙摄入总量很小的比例，大量的研究工作很快转入到饮食钙摄取与心脑血管疾病，尤其是高血压的关系上来。大量的研究资料证实：
①在男性饮食钙每天增加100mg／d，收缩压下降0.01mmHg（1mmHg＝0.133kPa）舒张压下降0.009mmHg。这种负相关程度在女性更为明显，饮食钙每增加100mg／d，收缩压下降0.15mmHg，舒张压下降0.06mmHg，儿童饮食钙每天增加2.5mmol／4200千焦，收缩压下降2.27mmHg。饮食钙与血压呈负相关。
②饮食钙与高血压的发病率呈负相关，这种相关独立于年龄、体重指数、酒精摄入量及性别等因素而确实存在。饮食钙与高血压的关系提示我们，口服钙补充剂有降压效应。补钙在一些特定的人群中能产生显著的降压效果。Bucher等统计了自1966～1994年所发表的随机补钙试验结果，分析后得出结论：认为机体钙摄入存在一个阈值问题，只有在低于这个阈值时，补钙才能有明显的降压效果。也就是说，基础摄入量的不同，对补钙后的降压反应程度也不同。基础饮食钙充足者，补钙后的降压效应微小或无效，而基础钙摄入不足者，补钙后效果显著。
2.影响钙与血压关系的因素主要有：①年龄：年龄越小，补钙后降压反应越明显。小于40岁年龄组高钙饮食可使高血压发病率下降30％，但在大于40岁组则未发现此项作用。这表明钙摄入能在年轻人中发挥一定的血压调节作用，但这种调节机制在老年人中却很弱。也就是说，钙的摄入与高血压的负相关关系确实存在因果性质，利用增加钙的摄入来防止高血压的措施应及早实行，这样不仅能延缓高血压的发生，也能预防靶器官的过早损害。
②饮酒量：收缩压与钙摄入的负相关关系在饮酒者和不饮酒者中更为显著，这可能与饮酒造成钙的吸收不良以及尿钙排出增多有关。
③妊娠：钙对血压的影响作用在妊娠中表现更为突出。在平均年龄20岁的孕妇中高钙饮食能使高血压的发病率下降79％，但在年龄较大的孕妇中高钙饮食只能使高血压发病率下降36％。造成这种差异的原因可能是妊娠造成钙缺乏，尤其在20岁左右的年轻孕妇，除需满足胎儿对钙的需要外，自身骨骼的生长也需要必要的钙补充，故钙缺乏程度严重，钙的降压作用表现更强。
④基础钙摄入水平：基础钙摄入量低于推荐量者，补钙后降压效果显著。低钙饮食者，在过度的钠负荷状态下更容易出现高血压，而高钙饮食者，即使钠负荷增加，也不容易出现高血压，大量的流行病学调查发现，高血压者钙摄入量低于正常人群，所以补钙对高血压具有重要意义。
3.钙调节血压的机制：低钙饮食致使血压升高的危险增加与高血压患者体内存在一种明显的钙代谢缺陷有关，与这种缺陷并存的还包括：甲状旁腺激素（PTH）水平增加，血磷下降及尿钙排泄增加。在细胞中，这种代谢障碍主要反映在细胞内游离钙水平增高。
补钙降压作用主要通过以下环节来实现：①降低膜通透性，增加Ca2＋ATP酶及Na＋K＋ATP酶活性降低细胞内钙水平，限制钙流入细胞，改善血管平滑肌细胞的排钙能力。
②通过钙调节机制发挥降压作用：现已发现，所有的钙调节激素如：PTH，降钙素（CT）、1，25－（OH）2维生素D3都有血管活性。此外，降钙基因相关肽（CGRP）以及甲状旁腺高血压因子都是对饮食钙具有反应型的血管活性物质，所以饮食钙引起的钙调节激素的变化将会对血压产生影响。③对交感神经的调节作用：有研究表明，饮食钙对实行控制后导致下丘脑去甲肾上腺素水平发生改变，饮食钙能特异性调节外周α1肾上腺素能受体的活性。
④影响其他电介质的代谢：例如，钙能通过促进尿钙排泄而防止氯化钠诱发的高血压。
⑤中枢神经系统的影响：这不仅由于钙本身能影响神经元活动，而且钙调节激素对中枢神经系统也有影响作用。高血压是对人类造成严重危害的常见病之一，对其防治是一项严峻的任务。迄今为止，已有大量的流行病学调查报告证实饮食钙与高血压存在负相关关系，增加饮食钙含量或口服钙补充剂对防治高血压具有经济、简便、易于耐受等优点，所以，饮食钙的潜在抗高血压作用正越来越受到重视。目前的调查还表明，在我国绝大多数人每日钙摄入量远低于推荐量，这一点在高血压的高危人群如孕妇、老年妇女表现得尤为突出，此外由于传统的饮食习惯的影响，我国人均牛奶及奶制品等含钙量高的食品摄入量少于西方国家。因此，保证充足的钙摄入，防治高血压是一项公共保健措施，应加以推广。七、钙与妊娠高血压综合征妊娠高血压综合征（简称妊高征）是妊娠期特有的疾病。此病的主要表现为妊娠20周后发生高血压、水肿和蛋白尿症候群，故称之为水肿、蛋白尿、高血压综合征（Edemaproteinuriahypertensionsyndrome，简称EPH）。1.钙与妊高征的关系：妊高征发病的原因除与子宫和胎盘的缺血缺氧学说、神经内分泌学说、免疫学说有关外，还与钙缺乏所致钙代谢紊乱有关。现将有关妊高征与钙的关系阐述如下：
（1）动物试验表明，无钙饮食喂孕山羊，在111、225天后血钙分别降至1.03±0.04mmol／L、0.77±0.03mmol／L，动脉血压自76±2mmHg升至91±2mmHg，孕羊子宫血流量自950±53ml／min降至579±48ml／min，尿蛋白由1.07±0.3g升至10.5±1.2g。给小鼠喂缺钙食物可使血压升高。将24只小鼠分组喂养三种不同的人工合成食物1个月，观察各组小鼠的血压，结果为缺钙组血压升高，缺镁组血压下降，两组之间差异有显著意义，其余两组血压变化不显著。
（2）经流行病学调查表明，妊娠妇女几乎都有不同程度的缺钙表现，且低钙饮食人群孕妇的妊高征发病率增加。而高钙饮食人群则相反。由此可以看出，妊高征的发生、发展与钙代谢失常密切相关。
（3）从临床观察分析，补充钙剂可使孕妇血压降低，亦可使妊高征发生率降低。通过对36例孕妇进行研究，随机分成3组分别给予补钙1g／日、2g／日及安慰剂，在不同孕期观察其收缩压和舒张压平均值的变化。结果表明：对照组（服安慰剂组）在整个孕期血压均处于波动状态，服钙1g／日组血压下降缓慢，至孕32周回升到与对照组同一水平，而服钙2g／日组血压下降较快，没有回升，在孕晚期均值仍低于以上两组。通过对50例妊娠中期补钙组和50例未补钙组的观察发现，补钙组妊高征的发生率为6％，未补钙组妊高征的发生率为18％，妊娠中期补钙组与妊高征未补钙组比较，补钙组妊高征发生率降低，且补钙还改善了妊高征的病情，发生中、重度妊高征者明显减少。
以上事实说明，人类及动物缺乏钙均可引起血压升高，妊娠易引起母体缺钙，导致妊高征的发生，而孕期补钙可使妊高征发病率下降。
2.妊高征发病机理的研究
（1）以往认为妊高征的发生与缺钙有关，但对其机理仍缺乏全面系统的了解。妊高征患者体内缺钙刺激甲状腺产生PTH，此激素分泌过多可激活细胞膜上腺苷酸环化酶形成环磷酸腺苷（AMP），进而刺激细胞内线粒体库释放钙离子胞浆，导致细胞钙离子水平增高。已知细胞内钙离子在维持血管紧张度和平滑肌收缩中起重要作用。细胞内钙离子浓度增加将会引起平滑肌机械性收缩，周围血管收缩使血压升高。此外亦可能是细胞膜在PTH的作用下使之通透性增加，钙离子内流，增加细胞内钙离子浓度，可能导致体内PTH的代偿过度，出现潜在性的血钙偏高。由于钙是在动态中维持相对平衡的，所以多余的钙离子将从细胞外进入细胞内，引起细胞内及软组织内钙的含量增加，即所谓“钙迁移”现象，此过程降低了骨钙血钙及细胞外钙细胞内钙的浓度梯度，同样，细胞内钙浓度增加引起血管平滑肌的收缩，导致血压升高。近年来用钙拮抗剂如硝苯吡啶治疗妊高征取得降压效果，进一步证实了以上观点。钙拮抗剂作用与细胞膜阻滞钙离子内流，使血管平滑肌舒张而达到降压的目的。此外，妊高征患者血小板内自由钙离子浓度较对照组明显升高，血小板内钙离子浓度与动脉血压呈正相关。
（2）肾功能不全：妊高征患者大多合并肾功能不全。当肾功能不全时PTH对体内钙、磷代谢的调节表现为肾小球滤过率下降，磷的滤过受限，尿磷减少，高血磷、低血钙或高血钙，高甲状旁腺素是判断肾功能不全程度的指标。
（3）骨吸收：甲状旁腺素升高，降钙素降低的另一后果是破骨细胞的数目增多，活性增强，从而使骨盐溶解，导致骨吸收。妊高征患者有骨小梁丢失，骨密度降低，为妊娠期骨质疏松症的表现。以上结果说明妊高征的发病过程，存在钙代谢从代偿到失代偿的演变过程。因此钙代谢异常是妊高征发病的重要原因之一。
3.妊娠高血压综合征的预防和治疗
（1）休息：适当减轻工作，必要时住院治疗。
