5.药物中毒。常见的是致第8对脑神经（位听神经）损害的药物，如链霉素及水杨酸制剂和奎宁中毒。患儿有明确用上述药物史，多在用药数周后逐渐出现眩晕，经一周达高峰，同时伴耳鸣、听力下降、平衡失调、步态蹒跚等，通常无眼球震颤，前庭功能检查异常。眩晕可能持续数周，少数达数月方逐渐消退。预防药物中毒所致眩晕，关键是慎用上述药物。一旦发生药物性眩晕，应立即停药并给予对症治疗。
五、晕动病
[概述]
晕动病（kinesia）即晕车病、晕船病、晕机病和由于各种原因引起的摇摆、颠簸、旋转、加速运动等所致疾病的统称。
[病因]
晕动病的发病机制尚未完全明了，主要与是否影响前庭功能有关。
前庭器的内耳膜迷路的椭圆囊和球囊的囊斑是感受上下和左右的直线运动，三个半规管毛细胞感受旋转运动。当囊斑或毛细胞受到一定量的不正常运动刺激所引起的神经冲动，依次由前庭神经传至前庭神经核，再传至小脑和下丘脑，因而引起一系列以眩晕为主要症状的临床表现。前庭受刺激后影响网状结构，引起血压下降和呕吐。前庭神经核通过内侧纵束纤维至眼肌运动核引起眼球震颤。小脑和下丘脑受神经冲动后引起全身肌肉张力改变。晕动病与视觉可能有一定关系。例如，当人们凝视快速运动或旋转的物体时也同样可能引起本病。小脑受刺激亦可能为本病的又一机理。此外，高温、高湿、通风不良、噪音、特殊气味、情绪紧张、睡眠不足、过度疲劳、饥饿或过饱、身体虚弱、内耳疾病等均易诱发本病。
[临床表现]
本病常在乘车、航海、飞行和其他运行数分钟至数小时后发生。初时感觉上腹不适，继有恶心、面色苍白、出冷汗，旋即有眩晕、精神抑郁、唾液分泌增多和呕吐。可有血压下降、呼吸深而慢、眼球震颤。严重呕吐可引起失水和电解质紊乱。症状一般在停止运行或减速后数十分钟或几小时内消失或减轻。亦有持续数天后才逐渐恢复，并伴有精神萎靡、四肢无力。重复运行或加速运动后，症状又可能再度出现。但经多次发病后，症状反可减轻，甚至不发生。本病应与内耳眩晕病、前庭神经炎、椎基底动脉供血不足等疾病相鉴别。
[治疗措施]
发病时患者宜闭目仰卧。坐位时头部紧靠在固定椅背或物体上，避免较大幅度的摇摆。环境要安静，通风要良好。同时可选用抗组胺和抗胆碱类药物，常用有如下一些：
1.氢溴酸东莨菪碱（scopolaminhydrobromide），0.3—0.6mg，每日3次。副作用有口干、嗜睡、视力模糊。青光眼忌服。
2.茶苯海明（晕海宁、乘晕宁，theohydramin），每次口服25—50mg，每日3次。副作用有嗜睡、胃肠不适、注意力不集中等。
3.盐酸倍他司汀（抗眩啶）每次口服4—8mg，每日3次。
4.其他如甲氧氯普胺（胃复安）、氯丙嗪、地西泮（安定）等止吐剂和镇静剂亦可酌情使用。
目前由军事医学科学院研制，北京四环医药科技股份有限公司生产的新型高选择性中枢抗胆碱药——飞赛乐，主要用于预防晕车（船、飞机）等晕动病。飞赛乐与传统晕车药物相比，具有快速起效、高效抗晕、服用安全等特点，是晕动病患者的理想选择。
（第七节）梅尼埃病
[概述]
法国人Meniere于1861年首次报告一例12岁女孩受凉后突发耳鸣、耳聋和持续性恶心、呕吐、眩晕，第5日即死亡，经尸检发现为内耳出血。此症在当时医学界认为是大脑中风所致，只有他详述了该病，并接受Flourens（1842）的迷路生理概念，肯定该症是内耳性疾病。为纪念其诊疗意义而以其姓氏命名该症。现在回想他所报告的女孩很可能是患白血病并发内耳出血所致。此后临床上常将不明原因的具有眩晕、耳鸣和耳聋三征者称为梅尼埃综合征或复杂症。1936年Hallpike等曾在开颅手术治疗致死的病例尸检中发现，其组织病理变化是内耳内淋巴间隙扩张，故又称为迷路积水或内淋巴积水症，又有称其为耳性眩晕者，命名相当混乱。1962年国际会议决定只保留梅尼埃病病名，其余名称一律废除。事实上内淋巴积水并非梅尼埃病所特有，据Belal报告内淋巴积水47例57耳，有梅尼埃病症状者仅9例11耳，占1/5左右，所以两者并非同义词。
[诊断]
询问病史甚为重要，具有典型三联症者诊断不难，对只有耳鸣、耳聋而无眩晕，或只有眩晕而无耳鸣、耳聋者，诊断较难，必须详细检查，排除其他疾病，有时需要长期随访观察才能达到确诊。据Pulec（1977）报告120例，经5年随访，发现46%具有特殊诱因：过敏占14%，肾上腺皮质功能不全占7%，甲状腺功能低下占2%，性激素不足占2%，血管供血不全占3%，先后天性梅毒占6%，混合性病因者占12%。有条件者应进行系统的内分泌功能、糖耐量、梅毒抗体和皮肤过敏原等试验。对间歇期的可疑病人，应常规进行甘油试验：患者禁食2小时后，口服50%甘油溶液，剂量按3ml（1.5g）/kg计算，一次顿服，服药前进行一次纯音及语言测听检查，服药后每隔一小时测听一次，共3次。注意250、500、1000Hz气导听力有无提高，提高12%以上即为阳性。如早期病人间歇期中听力已恢复或重度病人听力损害成为不可逆转时，试验可能为阴性，一般无假阳性现象。服用大量甘油可出现恶心、头痛反应，近年来主张采用半量口服，不减效果。亦有人采用利尿灵（frusemide）代替甘油进行试验，具有阳性率最高、副作用少的优点。如早期病人听力正常，在甘油试验前可进行负载试验，即令病人每天口服食盐2g，连服14天，使听力下降后再依上法进行甘油试验。据Dobie（1982）报道196例甘油试验，阳性者占64.8%，阴性者占26.5%，可疑者占8.7%，病程15年以上者比15年以下者阳性率高一倍，晚期病人阳性率不及26%，故试验阴性者不能排除梅尼埃病。甘露醇虽然有很强的脱水作用，但分子太大，不能透过淋巴膜壁，故不能进行此等试验。
[病因]
病因是多方面的，一般认为有以下因素：
1.内耳血液循环障碍：很多证据说明是由于植物神经系统紊乱，引起内耳血管痉挛，造成血管纹血流量下降，内淋巴液分泌减少，中间代谢产物聚集，蜗管内渗透压增高，外淋巴间隙与血管内的液体向内淋巴渗透而形成积液。因梅尼埃病人对内因性或外因性去甲肾上腺素的血压反应力减退，可能是含有α肾上腺素的效应器发生障碍所致，颈椎病影响椎基动脉系统循环亦可诱发本病，情绪激动和劳累过度等往往可作为诱发因素。
2.先天发育异常：先天性解剖异常如耳发育不良，乙状窦前移，耳蜗导水管闭塞，内淋巴导管狭小或闭塞，内淋巴囊发育很小或缺如，椭圆囊瓣或膜迷路中任一通道发育狭窄或闭锁，均可发生此症。
3.内分泌紊乱和代谢异常：Iwata（1958）首先提出本症是脑垂体和肾上腺间内分泌失调引起的综合征。醇及类脂质代谢紊乱，血浆渗透压增高，电解质及蛋血成分发生改变，主要表现在血及淋巴液内钾含量失调。因此血液稠度增加，高血脂及低纤维蛋白等，均可诱发本症。此外，肾上腺皮层机能减退、甲状腺功能减退，可引起植物神经系统功能紊乱，由此引起内耳血循环障碍，可能产生迷路积水。
4.颅脑外伤：外伤引起颞骨骨折、内耳出血，造成耳蜗导管或前庭导管堵塞，内淋巴循环障碍，从而产生积水现象。
5.内耳免疫反应：Quinke（1893）曾提出本病与血管神经性水肿有关。Duke（1923）提出本症与I型变态反应直接有关，以食物性过敏原如小麦、牛肉、牛奶、鸡蛋等多见，而吸入性过敏原如花粉、灰尘等则较少。摄入过敏食物或皮内注射过敏食物提取物便可发病，去除某种过敏食物症状即可得到缓解。据Pulec报告162例梅尼埃病中，I型变态反应占14%。据动物实验，朴沢二郎用鸡血清和结核菌素注射茎乳孔内致敏后发现，体液免疫介导的第III型变态反应（抗体抗原反应）可引起前庭膜通透性增高，血管纹分泌增强，从而产生内淋巴积水。内耳局部产生抗体的事实，已为临床界所接受。据研究，自身抗原可能是内耳膜组织血管、耳内基质结构、内淋巴囊和内耳无血管区的II型胶原。据Hughes（1983）报告，自身免疫诱发的梅尼埃病约占10%，而Shea（1982）报告估计为50%。
6.其他：慢性扁桃体炎、副鼻窦炎、阑尾炎及胆囊炎等病灶的细菌毒素和病毒感染或梅毒等，均有可能通过中毒、损伤和免疫反应等导致管壁通透性增加，引起迷路积水。
综上所述，迷路的神经血管功能紊乱是本症发病的基础，原因是多方面的，有关发病机理尚未彻底查清，有待今后继续研究。
[病理改变]
内淋巴病的生成和吸收循环，与淋巴液在内耳的纵流和横流的平衡有关，其中纵流起主导作用。内淋巴由耳蜗的血管纹和前庭系统的椭圆囊暗细胞所产生，由内淋巴囊进行吞噬和吸收。横流是外淋巴，经前庭膜渗透入蜗管可变成内淋巴液，由各蜗回血管纹进行有选择性的吸收。内淋巴囊目前已被公认是重要的吞噬和吸收组织，在迷路积水中起重要作用。该囊可吸收内淋巴液，参与粘多糖和蛋白质的代谢，并能产生吞噬细胞和控制内淋巴液的压力。如果内耳发生神经血管机能紊乱，就可能引起内淋巴液的产生过多或吸收过少，从而导致内淋巴积水。内淋巴液压增高到某种程度，就可能发生前庭膜破裂，使内外淋巴液混合。富含钾离子的肉淋巴液进入外淋巴腔隙内，可致前庭感受器发生钾离子中毒而抑制感觉细胞兴奋，临床上可出现耳鸣、耳聋和发作性眩晕。2—3小时后钾离子浓度减少，眩晕也随之减轻，逐渐恢复正常。膜迷路如此反复破裂和修复，便是梅尼埃病的全过程。由于蜗顶基底膜较蜗底宽，内淋巴压力增高后，首先影响蜗顶基底膜，也可能是肉淋巴液首先经蜗孔进入蜗顶前庭阶，致毛细胞发生钾中毒，故早期多出现低频听力丧失。梅尼埃病的病理组织变化要点为：（1）膜迷路积水，蜗管扩张，以顶转最甚；（2）重度扩张时前庭膜膨出达前庭阶，有时蜗管可能占据整个前庭阶，甚至蜗管盲端经蜗孔疝入鼓阶；（3）膜性前庭扩张主要发生在球囊，其体积可扩大到4—5倍，可贴附在镫骨足板之下。前庭膜破裂可形成瘘管皱褶或塌陷，椭圆囊被推向内上，可突入某个半规管的壶腹端内，使壶腹嵴扭曲或破裂。（4）耳蜗中转外毛细胞有散在丧失，中转和顶转血管纹有散在萎缩，前庭纹细胞多损伤，内淋巴囊不见膨大而是上皮皱褶消失，细胞变形，囊壁纤维化。
[流行病学]
因各家诊断标准不同，所报告的发病率悬殊较大。Cawthorne（1954）统计2000例眩晕患者中，60%为梅尼埃病；Willams（1958）统计632例眩晕患者中，梅尼埃病占17.5%；国内301医院统计9000例眩晕者发病率为11%；日本永享报告626例眩晕患者中发病率为17%。单侧患者较多，据Walsh（1956）报告127例，单耳患者占83.5%。发病年龄多在30—50岁，青少年较少，占7%—10%，男女性别无大差异，有人报告男性患者多见，寒冷地区居民患者较少。据Matsunaga（1976）统计，发展中国家和城市发病率较高，近年来文献指出此病有增加趋势，可能与空气污染和化学药物中毒等因素增加有关。
[临床表现]
一侧耳鸣、耳聋伴有突然性眩晕发作是本病的特点。早期可在一次大发作后长期安然无恙，有的可数日或数周反复发作，间歇期长短不定。间歇期内除有耳鸣、耳聋外，一般正常。早期发作过后耳鸣、耳聋亦可完全恢复正常，多次发作后就会逐渐出现不可逆的耳鸣和感音性耳聋。发作前常有耳鸣加重，发闷，甚至感觉耳后发热和钝痛先兆。情绪激动可以诱发，月经前期或妊娠后期易于发病。主要症状表现如下：
1.耳鸣：早期为低音调耳鸣，随后变为高音调、持续性，似发电机鸣声，发作眩晕前多以耳鸣加重或性质改变为先兆，早期双侧耳鸣者较小，仅占10%—15%。晚期多累及双耳。耳鸣、耳聋的轻重与病程长短成正相关。
2.耳聋：初期为单耳低频感音性耳聋者占85%，中期或晚期则为平坦或下降性耳聋。早期发作过后听力可部分或完全恢复，久病后听力不再恢复，个别病人一次发作过后听力即完全丧失。一般对高声过敏有重振现象，有的可将纯音听成两个不同音调的声音或音色，即复听（diplacusis）现象。语言辨别力很差，如两耳均被累及，则很难配戴助听器。
3.眩晕：常在耳鸣先兆之后，出现突然旋转性头晕眼花，向患侧方向旋转或晃动，不能站立，常以手紧握某件物体闭眼卧向某种体位，重则恶心、呕吐，面色苍白，出冷汗，个别可突然晕倒在地，但神志清楚是其特点。发作期间很少头痛和意识障碍，发作时限由数分钟到数日不等，很少超过1—2周，症状逐渐减轻，直到完全消失。有的在大发作之后还有轻微的小发作，如位置性眩晕或变动体位后突然晕倒等。间歇期为数小时、数日、数月，甚至数年不发。经常反复发作者，耳鸣、耳聋不再恢复。上述三症根据损害部位不同而异，局限损害耳蜗者以耳鸣、耳聋为主，眩晕很轻；如以前庭损害为主，则以眩晕症状为主。根据Mawson（1963）统计，前庭耳蜗症状同时发生者占50%，耳鸣、耳聋为首发症状者占25%，以眩晕为首发症状者占25%。一般说来，耳鸣、耳聋和眩晕三症常同时出现，但有轻重不同，此即本症诊断特点的“眩晕三联症”。因球囊膨胀后贴附在镫骨足板下，有时呈纤维性粘连，加压外耳道有时可诱发眩晕倾倒感，此即Hennebet征。如以强声刺激变可诱发眩晕感，称为Tullio现象。
4.耳内胀满感：约40%的病人发病前感耳内胀满并有压迫感，胀满的程度与积水的多少成正相关。国外有些学者报告有7%—20%的患者伴发偏头痛。国内则很少见。
5.迷走神经核激惹症状：前庭兴奋刺激经前庭神经核扩散到迷走神经核，故发作期中可能恶心、呕吐，面色苍白，出冷汗，脉搏缓慢，甚至晕厥，亦有表现为腹痛、腹泻而被误诊为急腹症者，亦有发生同侧鼻塞、流鼻水等血管运动性鼻炎症状者。
[辅助检查]
发作期可有自发性水平鼻塞、亦有水平旋转型，快相向患侧，闭眼时尤为明显。发作后期眼震方向转向健侧，呈麻痹性眼震，尔后逐渐消失。在发作中很难进行逐项检查，常在间歇期中进行下述检查。
（一）听觉功能显示为典型的耳蜗性病变
